แฟน ๆ ของเรื่องราวนักสืบเคยได้ยินเกี่ยวกับพิษเช่นโพแทสเซียมไซยาไนด์มามากมาย กลิ่นอัลมอนด์ เรื่องราวอันซับซ้อน การฆาตกรรม - หนังสือขายดีชื่อดังสุดคลาสสิก อย่างไรก็ตาม หนังสือไม่ได้สะท้อนถึงความเป็นจริงอย่างแท้จริงเสมอไป ในความเป็นจริง การเป็นพิษต่อมนุษย์ด้วยโพแทสเซียมไซยาไนด์นั้นพบได้ยากและเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในที่ทำงาน

โพแทสเซียมไซยาไนด์เป็นเกลือที่มีชื่อเสียงที่สุดของกรดไฮโดรไซยานิก

เกี่ยวกับพิษ

กรดไฮโดรไซยานิก

โพแทสเซียมไซยาไนด์คืออะไร? มีกลุ่มไซยาไนด์ที่เป็นอนุพันธ์ของกรดไฮโดรไซยานิก กรดนี้เป็นของเหลวไม่มีสีมีกลิ่นอัลมอนด์รุนแรง เมล็ดพืชบางชนิด (ลูกพีช เชอร์รี่ แอปริคอต พลัม) มีสารที่เรียกว่ากลูโคไซด์ ในขณะที่สลายตัว กลูโคไซด์จะปล่อยกรดไฮโดรไซยานิกออกมา ดังนั้นหากคุณกินผลเบอร์รี่หรือผลไม้เหล่านี้มากเกินไปคุณอาจได้รับพิษได้

โพแทสเซียมไซยาไนด์เป็นเกลือที่มีชื่อเสียงที่สุดของกรดไฮโดรไซยานิก เช่นเดียวกับไซยาไนด์อื่นๆ มันเป็นพิษ

เกี่ยวกับลักษณะของโพแทสเซียมไซยาไนด์

ปริมาณร้ายแรง โพแทสเซียมไซยาไนด์สำหรับมนุษย์ – 1.7 มก./กก. แต่ไม่ได้หมายความว่าหากรับประทานยาขนาดนี้ คนๆ หนึ่งจะต้องตายอย่างแน่นอน บางครั้งผู้คนรอดชีวิตแม้จะได้รับปริมาณมากเนื่องจากลักษณะเฉพาะของร่างกาย พิษนี้มีคุณสมบัติที่น่าสนใจ หากผู้ที่เมายาพิษมีกระเพาะอาหารที่เต็มไปด้วยอาหารที่มีกำมะถันจำนวนมาก (เนื้อ ไข่ ฯลฯ) หรือคาร์โบไฮเดรต (เค้ก ขนมอบ) พิษจะถูกดูดซึมอย่างช้าๆ

นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไม Grigory Rasputin จึงไม่ตายทันทีที่พิษถูกเติมเข้าไปในตัวเขา ท้องของเขาเต็มไปด้วยเค้กซึ่งป้องกันไม่ให้พิษถูกดูดซึม เขามีลักษณะอย่างไร? เป็นผงผลึกสีขาวคล้ายน้ำตาลทราย ลักษณะเฉพาะของมันคือกลิ่นฉุนของอัลมอนด์

ในเมล็ดพืชบางชนิด (อัลมอนด์ แอปริคอท พีช เชอร์รี่ พลัม เบิร์ดเชอร์รี่ เชอร์รี่ลอเรล) มีสารที่เรียกว่ากลูโคไซด์

การใช้โพแทสเซียมไซยาไนด์

พิษนี้แยกได้จากพืชบางชนิดหรือผลิตด้วยการสังเคราะห์ ขอบเขตของการใช้งานนั้นแตกต่างกันไปดังนั้นจึงไม่คำนึงถึงความเสี่ยงของการเป็นพิษเล็กน้อย การใช้พิษเป็นไปได้ทั้งในอุตสาหกรรมและในการเกษตร

• การใช้งานในการผลิตพลาสติกและผลิตภัณฑ์อื่นๆ
• พิษบรรจุอยู่ในรีเอเจนต์ที่จำเป็นในการพัฒนาภาพถ่าย
• เกลือไซยาไนด์ใช้เมื่อทำงานกับแร่ธาตุ
• พิษในรูปของก๊าซเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการบำบัดโรงเก็บเมล็ดพืชและกำจัดสัตว์ฟันแทะ
• ในช่วงสงครามมีการใช้พิษนี้อย่างไร้มนุษยธรรมโดยสิ้นเชิง พวกนาซีผลิตก๊าซไซโคลน - บี.

พิษจากพิษ

พิษออกฤทธิ์ต่อร่างกายมนุษย์อย่างไรมีอาการอะไรเกิดขึ้นในผู้ป่วย? หากสารประกอบกรดไฮโดรไซยานิกเข้าไปเอนไซม์ cytochrome oxidase จะถูกบล็อก ทำให้ร่างกายไม่ดูดซับออกซิเจนซึ่งทำให้บุคคลเสียชีวิตจากการขาดอากาศหายใจ

พิษจะอยู่ได้นานแค่ไหน?

พิษออกฤทธิ์เร็วแค่ไหนและคนตายหลังจากพิษหรือไม่? พิษนี้มียาแก้พิษหรือไม่? คุณสมบัติและผลของพิษต่อร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น:

• 0.1 มก./ล. – เสียชีวิตภายในหนึ่งชั่วโมง;
• 0.12 – 0.15 มก./ลิตร – เสียชีวิตภายในครึ่งชั่วโมง;
• 0.2 มก./ลิตร – เสียชีวิตใน 10 นาที

อาการของการเป็นพิษจะปรากฏชัดเจนภายในไม่กี่วินาทีหากไซยาไนด์เข้าสู่ปอด: เหยื่อจะสูดควันเข้าไป หากผ่านกระเพาะอาหารจะเกิดอาการภายในไม่กี่นาที เมื่อโพแทสเซียมไซยาไนด์ในปริมาณสูงเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ ผลของพิษจะเกิดขึ้นทันที: บุคคลนั้นจะหมดสติทันที ระบบทางเดินหายใจเป็นอัมพาต และหัวใจไม่ยอมทำงาน พิษยังแทรกซึมเข้าสู่ผิวหนัง จากนั้นความตายจะเกิดขึ้นภายใน 40 ถึง 90 นาที

ในระยะแรกของการได้รับพิษจะรู้สึกว่าหน้าอกถูกบีบ

อาการพิษ

หากโพแทสเซียมไซยาไนด์ในปริมาณที่ค่อนข้างน้อยเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ การเสียชีวิตจะไม่เกิดขึ้นทันที แต่เหยื่อยังสามารถช่วยชีวิตได้ อาการพิษมีดังนี้ การออกฤทธิ์ของพิษแบ่งออกเป็น 4 ระยะ

• ระยะแรก อาการ: เจ็บคอ รู้สึกขมในปาก รสโลหะ ปากชา น้ำลายไหล คลื่นไส้ อาเจียน เวียนศีรษะ รู้สึกว่าหน้าอกถูกบีบ หายใจเร็ว . ถ้าเหยื่อออกไปข้างนอกเขาจะรู้สึกดีขึ้น
• ระยะที่สอง อาการ: บุคคลนั้นเซื่องซึม แน่นหน้าอกมากขึ้นเรื่อยๆ หายใจไม่สะดวก ดวงตายื่นออกมา รูม่านตาขยาย บุคคลนั้นรู้สึกหวาดกลัว
• ระยะที่สาม อาการ: ชัก, คนกัดลิ้น, ลำไส้และกระเพาะปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ, เป็นลม
• ระยะที่ 4 อาการ: สูญเสียการตอบสนองและความไวทั้งหมด หายใจลำบาก ผิดปกติ แล้วหยุด

อาการพิษเรื้อรัง

พิษไม่ได้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเสมอไป หากบุคคลหนึ่งทำงานกับสารประกอบไซยาไนด์ เขาอาจมีพิษเรื้อรัง อาการอะไรบ่งบอกถึงการได้รับพิษ?

• ศีรษะมักเจ็บและเวียนศีรษะ
• นอนไม่หลับ;
• หน่วยความจำเสื่อม;
• หัวใจของฉันเจ็บ
• คนกำลังลดน้ำหนัก
• ปัสสาวะบ่อย
• เหงื่อถูกผลิตออกมาอย่างเข้มข้น

อาการเหล่านี้ไม่ใช่ทั้งหมด แต่มีหลายอย่าง เช่น อาการประสาทอ่อนแรง โรคต่อมไทรอยด์ ผิวหนังลอก คัน เป็นต้น

สัญญาณของการเป็นพิษ: กลิ่นอัลมอนด์เล็กน้อย

ช่วยเหลือผู้ประสบภัยอย่างไร.

ปฐมพยาบาล

หากคุณตรวจพบและช่วยเหลือบุคคลได้ทันเวลาและให้ยาแก้พิษ เขาก็สามารถช่วยได้ จะเข้าใจได้อย่างไรว่าเหยื่อได้รับโพแทสเซียมไซยาไนด์? มีกลิ่นอัลมอนด์เล็กน้อยอยู่ในลมหายใจของเขา สำหรับแพทย์ผู้มีประสบการณ์ อาการพิษก็จะบ่งบอกถึงพิษด้วย ที่โรงพยาบาลจะมีการตรวจเลือดเพื่อตรวจปริมาณไซยาไนด์ในเลือดจึงไม่มีกลิ่น วิธีเดียวเท่านั้นสงสัยจะเป็นพิษ จะทำอย่างไร? คุณต้องโทรหา” รถพยาบาล» และรายงานข้อสงสัยของคุณ

• พาคนออกไปข้างนอก
• ถอดเสื้อผ้าของผู้ป่วยออกหากมีพิษอิ่มตัว จะดีกว่าที่จะตัดและเอาออกเพื่อไม่ให้พิษแย่ลง เช็ดร่างกายของเหยื่อด้วยสบู่และน้ำ
• หากพิษเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางอาหารหรือเครื่องดื่ม ต้องล้างกระเพาะ โดยให้ของเหลวปริมาณมากและทำให้อาเจียน

หากเขาหยุดหายใจ คุณก็ทำได้เพียงกดหน้าอกเท่านั้น การช่วยหายใจเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์ มิฉะนั้นบุคคลที่ให้ความช่วยเหลือจะถูกวางยาพิษด้วย

มียาแก้พิษโพแทสเซียมไซยาไนด์

การรักษา

หากบุคคลได้รับพิษ คุณสมบัติของพิษนั้นจำเป็นต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์อย่างเร่งด่วน. แพทย์จะพยายามบรรเทาอาการของผู้ป่วยทันที ทำให้หายใจสะดวกขึ้น การใช้ท่อในกล่องเสียง เป็นต้น แต่ตัวช่วยหลักคือยาแก้พิษ ต้องฉีดยาแก้พิษเข้าหลอดเลือดดำหรือรับประทานได้ มียาแก้พิษสำหรับโพแทสเซียมไซยาไนด์และมากกว่าหนึ่งชนิด พวกเขาแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม

• ยาแก้พิษชนิดแรกคือน้ำตาล แพทย์จะฉีดกลูโคสเข้าเส้นเลือด มันเปลี่ยนไซยาไนด์เป็นสารประกอบที่ไม่เป็นอันตราย
• ยาแก้พิษชนิดที่สองที่รู้จักคือโซเดียมไธโอซัลเฟต ทันทีที่เข้าสู่ร่างกาย พิษจะถูกเปลี่ยนเป็นไทโอไซยาเนตซึ่งปลอดภัยสำหรับมนุษย์
• ยาแก้พิษตัวที่สามคือยา (ไนโตรกลีเซอรีน, อะมิลไนไตรท์, เมทิลีนบลู) ซึ่งมีปฏิกิริยากับพิษและก่อตัวเป็นไซยาเมโมโกลบิน

หากเหยื่อจัดการให้ยาแก้พิษทันทีหลังจากที่พิษเข้าสู่ร่างกาย (นาทีแรก) เขาก็จะรอด หลังจากผ่านไปหนึ่งชั่วโมง ให้ทำการรักษาซ้ำ หลังจากพิษร้ายแรง เหยื่อจะไม่กลับสู่ภาวะปกติในทันที ภายใน 2-3 สัปดาห์ เขาจะมีการเปลี่ยนแปลงในด้านประสาทจิต และความดันโลหิตจะผันผวนตลอดทั้งเดือน อาจมีอาการหัวใจเต้นเร็วและปวดหัวใจได้

การป้องกันการเป็นพิษ

คุณไม่สามารถซื้อโพแทสเซียมไซยาไนด์จากร้านขายยาได้แม้ว่าจะมีใบสั่งยาก็ตาม ผลิตในห้องปฏิบัติการพิเศษเท่านั้น ดังนั้นพิษจึงเกิดขึ้นในที่ทำงาน การป้องกันเพียงอย่างเดียวคือการปฏิบัติตามมาตรการด้านความปลอดภัย องค์กรต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าพนักงานทราบมาตรการด้านความปลอดภัยและปฏิบัติตามมาตรการดังกล่าว

หากความเข้มข้นของกรดไฮโดรไซยานิกเกินค่าปกติ สัญญาณเตือนจะถูกกระตุ้น อื่น จุดสำคัญ– เป็นการเตรียมพนักงานสำหรับสถานการณ์ที่ไม่ได้มาตรฐาน พวกเขาจะต้องตอบสนองอย่างรวดเร็วในกรณีที่ได้รับพิษและให้การรักษาพยาบาลที่จำเป็นแก่เหยื่อ

โพแทสเซียมไซยาไนด์เป็นสารประกอบทางเคมีที่พบได้ในทางการแพทย์ใช้ในอุตสาหกรรมต่างๆ สูตรเคมี KCN ตลอดหลายศตวรรษที่ผ่านมา สารนี้ได้กลายเป็นเครื่องมือในการกำจัดผู้ประสงค์ร้าย ทันสมัย วิธีการวินิจฉัยไม่รวมความเป็นไปได้ของการเป็นพิษนี้โดยสิ้นเชิงเนื่องจากการตรวจพบพิษอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อและอวัยวะของมนุษย์ มีการสังเคราะห์ยาแก้พิษที่มีประสิทธิภาพเพื่อให้ความช่วยเหลืออย่างเร่งด่วนในกรณีที่เกิดอาการมึนเมาโดยไม่ตั้งใจ เป็นไปไม่ได้ที่จะซื้อยาในร้านขายยา - เภสัชกรและเภสัชกรหยุดใช้ยานี้ในทิงเจอร์และขี้ผึ้งมานานแล้วและซื้อในรูปแบบสำเร็จรูป

ลักษณะทางเคมีกายภาพ

หลายๆ คนได้เรียนรู้ว่าโพแทสเซียมไซยาไนด์คืออะไรหลังจากอ่านเรื่องราวนักสืบที่เต็มไปด้วยแอ็คชั่นหรือดูซีรีส์ประวัติศาสตร์ทางโทรทัศน์เท่านั้น สำหรับนักวิทยาศาสตร์ นี่คือสารประกอบที่ได้รับระหว่างปฏิกิริยาทางเคมีระหว่างกรดไฮโดรไซยานิกกับเกลือโพแทสเซียมที่ละลายได้ง่าย หลังจากเจือจางไซยาไนด์ในน้ำ จะเกิดสารละลายใสไม่มีกลิ่นเกิดขึ้น

ความเชื่อที่แพร่หลายว่ากรดไฮโดรไซยานิกมีกลิ่นคล้ายอัลมอนด์เป็นเพียงตำนาน ข้อผิดพลาดในการตัดสินนั้นขึ้นอยู่กับการมีพิษอยู่ในเมล็ดของไม้ผล หากได้รับพิษด้วยวิธีนี้ก็จำเป็น เป็นจำนวนมากวัสดุจากพืชเพื่อให้คุณได้กลิ่นโพแทสเซียมไซยาไนด์

ภายนอกโพแทสเซียมไซยาไนด์มีลักษณะคล้ายกับน้ำตาลทรายธรรมดาและดูเหมือนผงผลึกละเอียด เมื่อความชื้นในพื้นที่โดยรอบเพิ่มขึ้น สารจะสูญเสียความเสถียรและสลายตัวเป็นส่วนผสมที่เป็นกลาง แต่ควันพิษสามารถสะสมในอากาศได้ซึ่งจะทำให้เกิดพิษต่อมนุษย์ กรดไฮโดรไซยานิกเป็นสารประกอบอ่อน ดังนั้นจึงถูกแทนที่ด้วยเกลือที่เกิดจากกรดที่แรงกว่าและเสถียรกว่าในการเจือจางได้ง่าย

โพแทสเซียมบลูไฮไดรด์ – สารประกอบอนินทรีย์กรดไฮโดรไซยานิกซึ่งมีองค์ประกอบทางเคมีอย่างง่าย มันสลายตัวอย่างรวดเร็วในของเหลวเป็นแคตไอออนและแอนไอออน และไม่จำเป็นต้องมีเงื่อนไขใดๆ ในการทำให้เกิดปฏิกิริยา เมื่อพิษถูกเจือจางในสารละลายกลูโคส จะเกิดออกซิเดชันทันที ดังนั้นเมื่อทำการบำบัดด้วยการล้างพิษ กลูโคสจึงสามารถใช้เป็นยาแก้พิษที่ทำให้ผลของพิษเป็นกลางได้

ปัจจุบันพิษจากสารประกอบพิษเกิดขึ้นน้อยมาก โดยปกติสาเหตุของความมึนเมาคือ:

• การจัดเก็บสารที่บ้านอย่างไม่เหมาะสม
• การเกิดสถานการณ์ฉุกเฉินในการผลิตภาคอุตสาหกรรม แม้จะมีสิ่งอำนวยความสะดวกในการบำบัดที่ทันสมัย ​​แต่ควันพิษก็แพร่กระจายอย่างรวดเร็วภายในอาคารและแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายมนุษย์

การใช้โพแทสเซียมไซยาไนด์ในบางระยะ กระบวนการทางเทคโนโลยีเนื่องจากเป็นส่วนผสมหรือตัวเร่งปฏิกิริยาไม่สามารถขจัดโอกาสที่จะเกิดพิษจากไอระเหยหรือก๊าซได้ พิษจะเข้าสู่ทางเดินหายใจแล้วเข้าสู่กระแสเลือด หลังจากช่วงเวลาสั้น ๆ ความเข้มข้นที่เพียงพอก็สะสมอยู่ในนั้น สารเคมีเพื่อให้ความตายเกิดขึ้น

ความมึนเมาสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากที่พิษเข้าสู่ผิวหนังและเยื่อเมือก. ในกรณีที่มีรอยแตกขนาดเล็กบาดแผลเปิดหรือรอยขีดข่วนพิษจะเข้าสู่กระแสเลือดและบริเวณที่มีการเจาะจะเกิดกระบวนการอักเสบ: มีรอยแดงและผื่นปรากฏขึ้น โพแทสเซียมไซยาไนด์สามารถจับกับเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้การทำงานของมันลดลงในการส่งออกซิเจนโมเลกุลไปยังเนื้อเยื่อ

เป็นพิษต่อร่างกายมนุษย์

การมึนเมากับ KCN ในระดับความเข้มข้นที่มีนัยสำคัญส่งผลให้บุคคลเสียชีวิตเนื่องจากการหยุดหายใจ. ปฏิกิริยาทางเคมีเกิดขึ้นระหว่างสารประกอบกับไซโตโครมออกซิเดสซึ่งเป็นหนึ่งในเอนไซม์ของเซลล์ เหล็กเฟอร์ริกกลายเป็นพันธะ ซึ่งทำให้การถ่ายโอนอิเล็กตรอนเป็นไปไม่ได้ การละเมิดการขนส่งนำไปสู่การหยุดการสังเคราะห์อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต นี้ อินทรียฺวัตถุเป็นตัวสะสมพลังงานสากลในระบบชีวภาพ

สถานการณ์ที่ขัดแย้งกันเกิดขึ้น - การขาดออกซิเจนโมเลกุลจะเกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อและพบความเข้มข้นส่วนเกินในกระแสเลือด แต่เกาะติดกับเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างแน่นหนา ดังนั้นเมื่อทำการชันสูตรพลิกศพผู้ที่เสียชีวิตจากพิษนี้จึงสามารถระบุสาเหตุของการเสียชีวิตได้ทันที: สีของเลือดในหลอดเลือดดำทั้งหมดจะกลายเป็นสีแดงสดอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณฮีโมโกลบิน

การทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นกลางนำไปสู่การขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและลดการทำงานของระบบสำคัญทั้งหมด เมแทบอลิซึมของโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตช้าลงและเริ่มสะสมในร่างกาย การขาดออกซิเจนโมเลกุลส่งผลเสียต่อเซลล์สมองหรือเซลล์ประสาทโดยเฉพาะ กระบวนการส่งแรงกระตุ้นไปยังระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัติหยุดชะงัก การขาดปกคลุมด้วยเส้นกระตุ้นให้เกิดผลกระทบต่อไปนี้ของ KCN ต่อมนุษย์:

• ปัญหาการหายใจ
• ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด
• ความบกพร่องของการกรองเลือดและการขับปัสสาวะออกจากร่างกาย

พิษจะถูกส่งผ่านกระแสเลือดไปยังเซลล์ตับสร้างความเสียหายซึ่งนำไปสู่การบิดเบือนกระบวนการเผาผลาญ.

ปริมาณสารพิษที่อันตรายถึงชีวิตในมนุษย์คือ 1.6 มก./กก. แต่อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับ:

• ภาวะสุขภาพ
• เพศ;
• อายุของเหยื่อ
• เส้นทางการแทรกซึมของสารพิษเข้าสู่ร่างกาย

คุณสมบัติที่เป็นพิษของเกลือของกรดไฮโดรไซยานิกทำให้สามารถจำแนกได้ว่าเป็นพิษร้ายแรง โพแทสเซียมไซยาไนด์อยู่ภายใต้การบัญชีเชิงปริมาณในการผลิตภาคอุตสาหกรรมเพื่อป้องกันพิษร้ายแรง

มาตรการป้องกันการเป็นพิษประกอบด้วยการตรวจสอบการปฏิบัติตามข้อควรระวังด้านความปลอดภัยอย่างเข้มงวดเมื่อทำงานกับสารที่มีพิษสูง แต่ความสามารถของพิษในการไฮโดรไลซิสอย่างรวดเร็วและระเหยออกสู่พื้นที่โดยรอบบางครั้งก็นำไปสู่การแทรกซึมของสารประกอบเคมีจำนวนเล็กน้อยเข้าสู่ร่างกาย นักพิษวิทยาแนะนำให้พนักงานพกน้ำตาลอัดติดตัวไปด้วยเสมอ การใช้จะทำให้การดูดซึมโพแทสเซียมไซยาไนด์เข้าสู่กระแสเลือดช้าลง

เรื่องราวจากผู้อ่านของเรา

วลาดิเมียร์
อายุ 61 ปี

สัญญาณของการเป็นพิษจะปรากฏเร็วขึ้นหากไม่มีอาหารอยู่ในท้องของบุคคลนั้น คาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนสามารถจับกับสารประกอบที่เป็นพิษได้บางส่วนและป้องกันการดูดซึมโดยเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

โพแทสเซียมไซยาไนด์จำนวนเล็กน้อยสามารถพบได้ในเซลล์และเนื้อเยื่อเสมอ สารประกอบทางเคมีมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ วิตามินที่ละลายในน้ำและไขมัน และเอนไซม์ ร่างกายของผู้สูบบุหรี่มีเกลือของกรดไฮโดรไซยานิกจำนวนมากซึ่งซึมเข้าสู่กระแสเลือดจากยาสูบ

คุณสมบัติที่เป็นประโยชน์ของสารประกอบเคมี

โพแทสเซียมไซยาไนด์ไม่เสถียร หมู่ไซยาโนจะถูกแทนที่ด้วยเกลือที่เกิดจากกรดที่แรงกว่าอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้สารประกอบสูญเสียคุณสมบัติที่เป็นพิษไป คุณภาพนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในบางขั้นตอนของกระบวนการทางเทคโนโลยีในอุตสาหกรรมต่างๆ

โพแทสเซียมไซยาไนด์คืออะไร - สารประกอบที่ใช้เป็นส่วนผสมและยังเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาที่เร่งความเร็ว ปฏิกริยาเคมี. ที่โรงงานเหมืองแร่และแปรรูปและในการผลิตกัลวานิก มันถูกใช้เพื่อออกซิไดซ์โลหะมีตระกูล (ทองคำ แพลทินัม) สารพิษนี้รวมอยู่ในรีเอเจนต์สำหรับพัฒนาฟิล์มถ่ายรูปและขจัดคราบพลัคออกจากพื้นผิวของเครื่องประดับ นักกีฏวิทยาใช้ KCN เพื่อฆ่าผีเสื้อและแมลงปอ ผู้ที่สนใจวาดภาพจะพบเกลือของกรดไฮโดรไซยานิกเมื่อเจือจางสีเพื่อทาสี:

• "มิโลริ";
• "ปรัสเซียนบลู";
• "ปรัสเซียนบลู"

gouache และสีน้ำประเภทนี้ทำให้ผ้าใบเป็นสีฟ้าสดใส คำว่า "ไฮโดรไซยานิก" แสดงถึงความสามารถของกรดในการทำให้วัตถุมีสีฟ้าและเป็นสีน้ำเงินเข้มเมื่อมีไอออนบวกของเหล็ก

พิษเฉียบพลันและเรื้อรังสามารถวินิจฉัยได้ในผู้ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการผลิตโลหะมีค่า ประมาณสิบปีที่แล้ว โรงงานเหมืองแร่และแปรรูปในยุโรปตะวันออกปล่อยของเสียพิษลงสู่แม่น้ำดานูบ ประชากรในท้องถิ่นใช้น้ำเพื่อการอุปโภคบริโภคในครัวเรือนและรับประทานปลาที่จับได้ในอ่างเก็บน้ำ หลังจากนั้นไม่กี่เดือน จำนวนผู้ป่วยที่มีอาการมึนเมาเรื้อรังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

โพแทสเซียมไซยาไนด์ไม่เกิดขึ้นในธรรมชาติในรูปแบบเข้มข้น แต่เมล็ดของไม้ผลในตระกูล Rosaceae มีอะมิกดาลินซึ่งเป็นสารที่มีหมู่ไซยาโนอยู่จำนวนเล็กน้อย พิษส่วนใหญ่พบได้ในเมล็ด:

• แอปริคอต;
• ลูกพีช;
• อัลมอนด์;
• เชอร์รี่;
• ท่อระบายน้ำ

ใบและยอดอ่อนของเอลเดอร์เบอร์รี่มีโพแทสเซียมไซยาไนด์จำนวนมาก ซึ่งอาจทำให้เกิดพิษในสัตว์เลี้ยงได้ อะมิกดาลินในร่างกายมนุษย์จะถูกไฮโดรไลซ์เป็นกรดไฮโดรไซยานิกซึ่งมีคุณสมบัติคล้ายกับเกลือ การเสียชีวิตจาก KCN จะเกิดขึ้นหลังจากบริโภคเมล็ดแอปริคอท 90-110 กรัม ผลิตภัณฑ์สดมีพิษมากที่สุดเนื่องจากในระหว่างการรักษาความร้อนหรือการอบแห้งอะมิกดาลินจะสูญเสียคุณสมบัติที่เป็นพิษ

โพแทสเซียมไซยาไนด์เป็นส่วนประกอบของยาฆ่าแมลงบางชนิด ในการเกษตร มันถูกใช้เพื่อฆ่าสัตว์ฟันแทะที่เข้ามาในโรงเก็บเมล็ดพืช มีความเป็นไปได้สูงที่จะเป็นพิษหากไม่ปฏิบัติตามกฎความปลอดภัยเมื่อทำงานกับสารพิษรวมทั้งหากจัดเก็บอย่างไม่เหมาะสมในสถานที่ที่เข้าถึงภาชนะที่มีผงได้ง่าย

คลินิกพิษสุราเรื้อรัง

เพื่อดำเนินการบำบัดด้วยการล้างพิษอย่างเพียงพอ แพทย์จำเป็นต้องค้นหาความเข้มข้นของพิษที่ไหลเวียนอยู่ในร่างกายของเหยื่อ ลักษณะอาการของการเป็นพิษจากยาจะปรากฏขึ้นเมื่อมีพิษเข้าสู่กระแสเลือดจำนวนเท่าใดก็ได้แต่ความรุนแรงจะแตกต่างกันไป นอกจากปริมาณของสารพิษแล้ว อาการยังขึ้นอยู่กับอายุและประวัติโรคของบุคคลโดยตรงอีกด้วย กลยุทธ์การรักษาพิษจากเกลือของกรดไฮโดรไซยานิกแตกต่างกันไปในบางขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

พิษระดับเล็กน้อย

ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาในระยะนี้ของอาการมึนเมา พิษจำนวนเล็กน้อยเข้าสู่ร่างกายของเหยื่อซึ่งไม่สามารถส่งผลต่อสุขภาพได้ ควรให้บุคคลนั้นออกจากสถานที่ อากาศบริสุทธิ์และอาการพิษทั้งหมดจะหายไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งรวมถึง:

• คอแห้ง อยากจะไอ;
• รสโลหะในปากความรู้สึกชาในเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน;
• ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร: คลื่นไส้, เรอเปรี้ยว, กระตุ้นให้ถ่ายอุจจาระ;
• รู้สึกขาดอากาศเวียนศีรษะเล็กน้อย
• การหลั่งน้ำลายมากเกินไป
• หัวใจเต้นเร็ว, ความดันโลหิตสูง

อาการเดียวกันนี้อาจเกิดขึ้นได้เมื่อได้รับพิษเรื้อรัง การขาดการรักษาอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าโดยทั่วไปแล้วบุคคลนั้นไม่ได้ให้ความสำคัญกับสัญญาณด้านลบของความมึนเมาซึ่งส่งผลให้พวกเขารู้สึกเหนื่อยล้าหรือรู้สึกไม่สบายชั่วคราว

ระดับความเป็นพิษโดยเฉลี่ย

เมื่อความเข้มข้นของ KCN ในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น สัญญาณของการหยุดชะงักของระบบส่วนกลางก็จะเกิดขึ้น. สถานการณ์มีความซับซ้อนเนื่องจากความจริงที่ว่าเหยื่อมักไม่สามารถเข้าใจความร้ายแรงของสิ่งที่เกิดขึ้นได้เนื่องจากความไม่มั่นคงทางอารมณ์ อาการต่อไปนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับพิษระยะนี้:

• เพิ่มความวิตกกังวลหรือกระสับกระส่ายแทนที่อย่างรวดเร็วด้วยความง่วงไม่แยแสง่วงนอน;
• ขาดการประสานงานในอวกาศ, การเดินไม่มั่นคง, เวียนศีรษะ;
• ไข้, เหงื่อออกเย็น, หนาวสั่น;
• ปัญหาการหายใจ, หายใจถี่;
• การล้างเลือดไปที่ใบหน้าและร่างกายส่วนบน
• ความแห้งกร้านของเยื่อเมือกทั้งหมด
• แขนและขาสั่น

ลักษณะเฉพาะของอาการในระยะมึนเมานี้คือดวงตายื่นออกมาอย่างรุนแรง ร่วมกับรอยแดงของเยื่อเมือกอาการนี้เป็นหนึ่งในสัญญาณการวินิจฉัยหลักของพิษจากพิษนี้

ความไม่มั่นคงทางอารมณ์แสดงออกมาเมื่อมีความกลัวอย่างรุนแรงในตัวบุคคล. เขาต้องการวิ่งไปที่ไหนสักแห่ง ทำอะไรสักอย่าง ซึ่งส่วนใหญ่มักจะไร้ความหมายโดยสิ้นเชิง ในรัฐนี้ เหยื่อสามารถทำร้ายตัวเองและคนรอบข้างได้

พิษร้ายแรง

ในระยะนี้ของอาการมึนเมา บุคคลจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและการบำบัดล้างพิษอย่างเร่งด่วน รวมถึงการใช้ยาแก้พิษด้วย ความรุนแรงของอาการเพิ่มขึ้นส่งผลให้กิจกรรมการทำงานของระบบสำคัญทั้งหมดลดลง อาการมึนเมาเกิดขึ้นในระยะนี้:

• การสั่นของแขนขาบนและล่าง;
• สูญเสียสติ;
• ปฏิกิริยาตอบสนองของกล้ามเนื้อ, เอ็นกล้ามเนื้อลดลง;
• การหยุดชะงักของระบบทางเดินอาหาร: อาเจียน, ท้องร่วง, ท้องอืด, รู้สึกอิ่มในบริเวณส่วนบน;
• ชีพจรเป็นเกลียว, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด;
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้น

ความเป็นพิษของยานี้ในระดับนี้มีลักษณะเฉพาะคือการรบกวนทางเดินปัสสาวะ. การกรองเลือดโดยไตหยุดชะงัก - สารประกอบที่เป็นพิษและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของสารยังคงอยู่ในร่างกาย เมื่อกระเพาะปัสสาวะว่างเปล่า ปัสสาวะขุ่นเล็กน้อยจะถูกปล่อยออกมา เหยื่ออาจมีการเคลื่อนไหวของลำไส้โดยไม่ได้ตั้งใจเนื่องจากกล้ามเนื้อเรียบลดลง

ระยะอัมพาตของความมึนเมา

หลังจากพิษร้ายแรงเข้าสู่ร่างกายแล้ว ก็เหลือเวลาเพียงเล็กน้อยในการแก้พิษและให้ยาแก้พิษแก่เหยื่อ. พิษในระยะนี้มักจะจบลงด้วยการเสียชีวิตของบุคคลหากไม่ดำเนินการบำบัดล้างพิษและการช่วยชีวิตภายใน 10-20 นาที ในระยะนี้ เหยื่อจะมีอาการดังต่อไปนี้:

• หายใจตื้น;
• อาการชัก;
• ขาดปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง
• ขาดปัสสาวะ
• ความดันโลหิตต่ำ.

การเป็นพิษด้วยเกลือของกรดไฮโดรไซยานิกมีลักษณะเป็นสีแดงสดใสและรอยแดงของเยื่อเมือก ความอดอยากออกซิเจนของเซลล์สมองพัฒนาขึ้น. เขาไม่สามารถควบคุมระบบสำคัญได้อย่างเต็มที่ ผลที่ได้คือปอดบวมและหัวใจหยุดเต้น ความตายเกิดขึ้นบ่อยที่สุดเมื่อ KCN แทรกซึมเข้าไปในกระเพาะอาหารและเมื่อสูดควันพิษเข้าไป

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นเมื่อได้รับพิษ

ผลพิษของโพแทสเซียมไซยาไนด์ต่อร่างกายมนุษย์ปรากฏอย่างรวดเร็วดังนั้นคุณควรโทรเรียกรถพยาบาลทันทีและแจ้งแพทย์ถึงสาเหตุของอาการมึนเมา

ตามกฎแล้วในการผลิตทางอุตสาหกรรมทั้งหมดที่ใช้สารประกอบกรดไฮโดรไซยานิกจะมีหลอดบรรจุพร้อมยาแก้พิษในชุดปฐมพยาบาล ยาแก้พิษจะได้รับการบริหารทางหลอดเลือดดำตามคำแนะนำที่แนบมา

ระหว่างรอแพทย์จำเป็นต้องปฐมพยาบาลเบื้องต้นแก่ผู้ประสบภัย:

• พาบุคคลนั้นเข้านอนคุยกับเขาเพื่อให้เขามีสติ
• ในกรณีที่หัวใจหยุดเต้นให้ทำการนวดหัวใจทางอ้อมและการช่วยหายใจ
• พลิกเหยื่อตะแคงเพราะเขาอาจสำลักเมื่ออาเจียน
• ล้างกระเพาะอาหารด้วยสารละลายโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนตสีชมพูจนเป็นของเหลวใส
• ให้สารดูดซับหรือสารดูดซับใด ๆ
• ให้ชาที่เข้มข้นและหวานมากแก่ผู้นั้นเพื่อแก้พิษ

เหยื่อจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนเพื่อรับการรักษาด้วยการล้างพิษด้วยสารละลายกลูโคสและเกลือแร่ พิษของโพแทสเซียมไซยาไนด์จะต้องใช้ระยะเวลาการฟื้นฟูที่ยาวนาน หากสารพิษจำนวนมากเข้าสู่ร่างกายอาจส่งผลที่เป็นอันตรายได้: ปัสสาวะผิดปกติ, เซลล์ตับเสียหาย, อาการกำเริบของโรคเรื้อรัง

และตอนนี้กำลังได้รับความสนใจอย่างใกล้ชิดจากผู้เชี่ยวชาญหลายคน สารประกอบไซยาไนด์ถูกนำมาใช้แล้วในสมัยโบราณ ถึงแม้ว่าในตอนนั้นยังไม่ทราบลักษณะทางเคมีของพวกมันก็ตาม ดังนั้นนักบวชชาวอียิปต์โบราณจึงรู้วิธีสร้างแก่นแท้จากใบพีชซึ่งพวกเขาใช้ฆ่าคนที่มีความผิด ในปารีสในพิพิธภัณฑ์ลูฟร์บนม้วนกระดาษปาปิรัสมีคำเตือนว่า: "อย่าออกเสียงชื่อของ Iao ภายใต้ความเจ็บปวดแห่งการลงโทษด้วยลูกพีช" และในวิหารแห่งไอซิสพบจารึก: "อย่าเปิด - ไม่เช่นนั้นคุณจะต้องตายเพราะลูกพีช” ตอนนี้เรารู้แล้วว่าส่วนประกอบออกฤทธิ์ที่นี่คือกรดไฮโดรไซยานิกซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ของสารบางชนิดจากพืช นักเคมีที่มีชื่อเสียงจำนวนหนึ่งในอดีตได้ศึกษาโครงสร้าง วิธีการผลิต และการใช้ไซยาไนด์ ดังนั้นในปี ค.ศ. 1811 Gay-Lussac ได้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่ากรดไฮโดรไซยานิกเป็นสารประกอบไฮโดรเจนของอนุมูลที่ประกอบด้วยคาร์บอนและไนโตรเจน และแผดเผา กลางวันที่ 19วี. ได้พัฒนาวิธีการ การผลิตภาคอุตสาหกรรมโพแทสเซียมไซยาไนด์ หลายปีผ่านไปนับตั้งแต่โพแทสเซียมไซยาไนด์และไซยาไนด์อื่นๆ มีความสำคัญในฐานะตัวแทนของการเป็นพิษโดยเจตนา และเมื่อผู้เชี่ยวชาญด้านนิติเวชให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสารพิษที่ออกฤทธิ์เร็วเหล่านี้ ประวัติศาสตร์ทราบกรณีการใช้ไซยาไนด์เพื่อทำลายล้างผู้คนเป็นจำนวนมาก ตัวอย่างเช่น กองทัพฝรั่งเศสใช้กรดไฮโดรไซยานิกเป็นสารพิษในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง ในค่ายกำจัดของฮิตเลอร์ พวกนาซีใช้ก๊าซไซโคลนพิษ (เอสเทอร์ของกรดไซยาโนฟอร์มิก) กองทัพอเมริกันในเวียดนามใต้ใช้ไซยาไนด์อินทรีย์ที่เป็นพิษ (ก๊าซประเภท CS) ต่อต้าน พลเรือน เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในประเทศสหรัฐอเมริกา เวลานานใช้ โทษประหารชีวิตโดยการวางยาพิษนักโทษด้วยควันกรดไฮโดรไซยานิกในห้องพิเศษ

เนื่องจากไซยาไนด์มีฤทธิ์ทางเคมีสูงและมีความสามารถในการโต้ตอบกับสารประกอบหลายประเภท ไซยาไนด์จึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรม เกษตรกรรม และการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ และทำให้เกิดโอกาสมากมายที่จะเกิดอาการมึนเมา ดังนั้นกรดไฮโดรไซยานิกและอนุพันธ์จำนวนมากจึงถูกนำมาใช้ในการสกัดโลหะมีค่าจากแร่ การชุบทองและการชุบเงินด้วยไฟฟ้า ในการผลิตสารอะโรมาติก เส้นใยเคมี พลาสติก ยาง แก้วอินทรีย์ สารกระตุ้นการเจริญเติบโตของพืช และ สารกำจัดวัชพืช ไซยาไนด์ยังใช้เป็นยาฆ่าแมลง ปุ๋ย และสารกำจัดใบไม้อีกด้วย กรดไฮโดรไซยานิกถูกปล่อยออกมาในสถานะก๊าซจำนวนมาก กระบวนการผลิตและยังเกิดขึ้นเมื่อไซยาไนด์สัมผัสกับกรดและความชื้นอื่นๆ อีกด้วย อาจเกิดพิษไซยาไนด์เนื่องจากการรับประทานอัลมอนด์ พีช แอปริคอท เชอร์รี่ พลัม และพืชอื่นๆ ในตระกูล Rosaceae ในปริมาณมาก หรือการเติมจากผลไม้ ปรากฎว่าพวกเขาทั้งหมดมีไกลโคไซด์อะมิกดาลินซึ่งในร่างกายภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์อิมัลซินจะสลายตัวเป็นกรดไฮโดรไซยานิก, เบนซาลดีไฮด์และโมเลกุลกลูโคส 2 โมเลกุล:

ปริมาณมากที่สุดอะมิกดาลินพบได้ในอัลมอนด์ขม ซึ่งมีเมล็ดที่ปอกเปลือกแล้วมีประมาณ 3% พบอะมิกดาลินน้อยกว่าเล็กน้อย (มากถึง 2%) เมื่อใช้ร่วมกับอิมัลซินในเมล็ดแอปริคอท การสังเกตทางคลินิกพบว่าพิษมักเกิดขึ้นหลังจากรับประทานเมล็ดแอปริคอตปอกเปลือกประมาณ 100 เมล็ด ซึ่งเทียบเท่ากับอะมิกดาลินประมาณ 1 กรัม เช่นเดียวกับอะมิกดาลิน ไกลโคไซด์ของพืช เช่น ลินามาริน ที่พบในป่าน และลอโรเซราซีน ที่พบในใบของต้นเชอร์รี่ลอเรล แยกกรดไฮโดรไซยานิกออก มีสารไซยาไนด์จำนวนมากในต้นไผ่และหน่ออ่อน (มากถึง 0.15% ของน้ำหนักเปียก) ในโลกของสัตว์ กรดไฮโดรไซยานิกพบได้ในการหลั่งของต่อมผิวหนังของกิ้งกือ ( ฟอนทาเรีย กราซิลิส).

ความเป็นพิษของไซยาไนด์ต่อ หลากหลายชนิดสัตว์ต่างกัน ดังนั้นจึงพบว่ามีความต้านทานสูงต่อกรดไฮโดรไซยานิกในสัตว์เลือดเย็น ในขณะที่สัตว์เลือดอุ่นหลายชนิดมีความไวต่อกรดไฮโดรไซยานิกมาก สำหรับผู้ชาย เห็นได้ชัดว่าเขามีความทนทานต่อการกระทำของกรดไฮโดรไซยานิกมากกว่าสัตว์ชั้นสูงบางชนิด ตัวอย่างเช่นสิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากการทดลองที่ดำเนินการโดยบาร์ครอฟต์นักสรีรวิทยาชื่อดังชาวอังกฤษซึ่งมีความเสี่ยงสูงต่อตัวเองซึ่งอยู่ในห้องพิเศษร่วมกับสุนัขได้รับกรดไฮโดรไซยานิกที่ความเข้มข้น 1:6000 การทดลองดำเนินต่อไปจนกระทั่งสุนัขโคม่าและเริ่มมีอาการชัก ผู้ทดลองไม่สังเกตเห็นสัญญาณของการเป็นพิษใดๆ ในขณะนี้ เพียง 10-15 นาทีหลังจากนำสุนัขที่กำลังจะตายออกจากห้อง เขาก็มีอาการสมาธิสั้นและคลื่นไส้

มีข้อมูลจำนวนมากที่บ่งชี้ถึงการก่อตัวของไซยาไนด์ในร่างกายมนุษย์ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ไซยาไนด์จากภายนอกพบได้ในของเหลวทางชีวภาพ อากาศที่หายใจออก และปัสสาวะ เชื่อกันว่าระดับพลาสมาในเลือดปกติจะสูงถึง 140 mcg/l ในเรื่องนี้ควรกล่าวถึงวิตามินบี 12 (ไซยาโนโคบาลามิน) ซึ่งดังที่ทราบกันดีว่าเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตที่จำเป็นสำหรับร่างกายในการสร้างเม็ดเลือดและการทำงานตามปกติ ระบบประสาท,ตับและอวัยวะอื่นๆ ตามโครงสร้างทางเคมี วิตามินบี 12 เป็นสารประกอบโพลีไซคลิกเชิงซ้อนซึ่งมีอะตอมโคบอลต์อยู่ตรงกลางโมเลกุลซึ่งมีกลุ่ม CN ติดอยู่

กลไกการออกฤทธิ์ทางชีวภาพของไซยาไนด์

ไซยาไนด์สามารถแทรกซึมเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในร่างกายด้วยอาหารและน้ำที่เป็นพิษ รวมถึงผ่านทางผิวหนังที่ถูกทำลาย การสูดดมการสัมผัสสารไซยาไนด์ที่ระเหยง่าย ซึ่งส่วนใหญ่เป็นกรดไฮโดรไซยานิกและไซยาโนเจนคลอไรด์ เป็นสิ่งที่อันตรายมาก ย้อนกลับไปในยุค 60 ศตวรรษที่สิบเก้าสังเกตว่าเลือดดำที่ไหลจากเนื้อเยื่อและอวัยวะของสัตว์ที่ได้รับพิษจากไซยาไนด์จะเปลี่ยนเป็นสีแดงเข้ม ต่อมาพบว่ามีปริมาณออกซิเจนเท่ากับเลือดแดงโดยประมาณ ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของไซยาไนด์ ร่างกายจึงสูญเสียความสามารถในการดูดซับออกซิเจน ทำไมสิ่งนี้ถึงเกิดขึ้น?

ข้าว. 15. โครงร่างกระบวนการออกซิเดชั่นของเซลล์ NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) และ NADP (nicotinamide adenine dinucleotide ฟอสเฟต) เป็นโคเอ็นไซม์ของดีไฮโดรจีเนส FMN (ฟลาวินโมโนนิวคลีโอไทด์) และ FAD (ฟลาวินอะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์) เป็นโคเอนไซม์ของเอนไซม์ฟลาวิน tsV, tsS, tsS 1 tsA - ไซโตโครม; tsA 3 - ไซโตโครมออกซิเดส

คำตอบสำหรับคำถามนี้ได้รับในเยอรมนีเมื่อปลายทศวรรษที่ 20 ในงานของ Otto Warburg ผู้ก่อตั้งว่าเมื่อเจาะเข้าไปในกระแสเลือด ไซยาไนด์จะจบลงในโครงสร้างเซลล์ในไม่ช้า โดยหลักในไมโตคอนเดรีย ซึ่งกระบวนการของเอนไซม์ของการเกิดออกซิเดชันของเนื้อเยื่อ (การบริโภค) เกิดขึ้นที่เซลล์ออกซิเจน) ดังที่เห็นได้จากรูป 15 การเชื่อมโยงแรกของกระบวนการเหล่านี้รวมถึงการแยกไฮโดรเจนออกจากสารตั้งต้นออกซิไดซ์ ในกรณีนี้ อะตอมไฮโดรเจนแต่ละอะตอมจะถูกแบ่งออกเป็นโปรตอนและอิเล็กตรอน ปฏิกิริยาออกซิเดชันส่วนนี้ในเซลล์ถูกเร่งโดยเอนไซม์จากกลุ่มดีไฮเดรส เช่นเดียวกับเอนไซม์วอร์เบิร์กที่เรียกว่าฟลาวิน (สีเหลือง) ลิงค์ที่สองของการเกิดออกซิเดชันของเซลล์ประกอบด้วยการถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยังออกซิเจนซึ่งทำให้สามารถโต้ตอบกับอะตอมไฮโดรเจน (โปรตอน) ที่ถูกกระตุ้นและนำไปสู่การก่อตัวของหนึ่งในผลิตภัณฑ์สุดท้ายที่สำคัญที่สุดของการเกิดออกซิเดชัน - โมเลกุลของน้ำ การเชื่อมโยงของปฏิกิริยาออกซิเดชั่นนี้ทำหน้าที่ได้ด้วยเอนไซม์กลุ่มพิเศษ - ไซโตโครมและไซโตโครมออกซิเดสซึ่งมีอะตอมของเหล็กที่มีเวเลนซ์แปรผัน คุณสมบัติทางเคมีนี้เป็นแหล่งกำเนิดของอิเล็กตรอนที่เกาะกับออกซิเจน ดังต่อไปนี้จากแผนภาพด้านบน อิเล็กตรอนจะผ่านจากไซโตโครมหนึ่งไปยังอีกไซโตโครมตามลำดับ จากพวกมันไปยังไซโตโครมออกซิเดส จากนั้นไปยังออกซิเจน ในการแสดงออกโดยนัย “สายโซ่ของไซโตโครมเป็นเหมือนสายโซ่ของผู้เล่นบาสเก็ตบอลที่ส่งลูกบอล (อิเล็กตรอน) จากผู้เล่นคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่ง ทำให้เขาเข้าใกล้ตะกร้ามากขึ้น (ออกซิเจน) อย่างไม่สิ้นสุด” ขั้นตอนสุดท้ายของการเกิดออกซิเดชันของเซลล์สามารถแสดงแผนผังเป็นปฏิกิริยาสองปฏิกิริยาต่อไปนี้:

1) 2โปรตีน - R -Fe 2+ + 1/2O 2 2โปรตีน - R - Fe 3+ + 1/2O 2 2-,

ออกซิไดซ์ลดลง

ไซโตโครมออกซิเดส ไซโตโครมออกซิเดส

2) 1/2O 2 2- + 2H + > H 2 O

ปรากฎว่ากรดไฮโดรไซยานิกหรือ CN-ion ที่แม่นยำยิ่งขึ้นเนื่องจากความสัมพันธ์ทางเคมีพิเศษกับเหล็กเฟอร์ริกโดยคัดเลือก (แม้ว่าจะสามารถย้อนกลับได้) ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลของไซโตโครมออกซิเดสที่ถูกออกซิไดซ์ สิ่งนี้จะยับยั้งกระบวนการหายใจของเนื้อเยื่อตามปกติ ดังนั้นไซยาไนด์จึงทำให้เกิดปรากฏการณ์ที่ขัดแย้งกันโดยการปิดกั้นเอนไซม์ทางเดินหายใจที่มีธาตุเหล็กตัวหนึ่ง: มีออกซิเจนส่วนเกินในเซลล์และเนื้อเยื่อ แต่พวกมันไม่สามารถดูดซับได้เนื่องจากไม่มีการใช้งานทางเคมี เป็นผลให้สภาวะทางพยาธิวิทยาที่เรียกว่าเนื้อเยื่อหรือพิษต่อเนื้อเยื่อทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในร่างกายอย่างรวดเร็ว ซึ่งแสดงออกได้จากการหายใจไม่ออก ความผิดปกติของหัวใจอย่างรุนแรง การชัก และอัมพาต เมื่อพิษในปริมาณที่ไม่เป็นอันตรายเข้าสู่ร่างกาย สารจะถูกจำกัดอยู่เพียงรสโลหะในปาก ผิวหนังและเยื่อเมือกแดง รูม่านตาขยาย อาเจียน หายใจลำบาก และปวดศีรษะ ในทางกลับกัน หากสิ่งมีชีวิตของสัตว์ถูกปรับให้เข้ากับการเผาผลาญออกซิเจนในระดับต่ำ ความไวต่อไซยาไนด์ก็จะลดลงอย่างรวดเร็ว เภสัชกรชาวรัสเซียผู้มีชื่อเสียง N.P. Kravkov c. ในตอนต้นของศตวรรษนี้ มีการสร้างข้อเท็จจริงที่น่าสงสัยขึ้น: ในระหว่างการจำศีล เม่นสามารถทนต่อปริมาณโพแทสเซียมไซยาไนด์ที่มากกว่าปริมาณที่อันตรายถึงชีวิตได้หลายเท่า N.P. Kravkov อธิบายความต้านทานของสัตว์ชนิดหนึ่งที่มีขนแหลมคล้ายเม่นต่อไซยาไนด์โดยข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการจำศีลที่อุณหภูมิร่างกายต่ำ ปริมาณการใช้ออกซิเจนจะลดลงอย่างมาก และสัตว์สามารถทนต่อการยับยั้งการดูดซึมโดยเซลล์ได้ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ว่าพิษทุกชนิดที่เข้าสู่ร่างกายจะมีปฏิกิริยากับเอนไซม์ในระบบทางเดินหายใจ จำนวนหนึ่งจะถูกขับออกมาไม่เปลี่ยนแปลงในอากาศที่หายใจออก และผ่านการล้างพิษด้วยการสร้างผลิตภัณฑ์ที่ไม่เป็นอันตรายในเลือดอันเนื่องมาจากปฏิกิริยากับน้ำตาล สารประกอบที่มีกำมะถัน และออกซิเจน อาจเป็นสถานการณ์นี้เองที่เป็นตัวกำหนดว่าไม่มีคุณสมบัติสะสมที่เด่นชัดในกรดไฮโดรไซยานิกและไซยาไนด์อื่น ๆ กล่าวอีกนัยหนึ่งเมื่อสารพิษเหล่านี้ออกฤทธิ์ในปริมาณที่เป็นพิษ ร่างกายจะรับมือกับพวกมันได้ด้วยตัวเองโดยไม่มีการแทรกแซงจากภายนอก ดังนั้นหากความเข้มข้นของกรดไฮโดรไซยานิกในอากาศที่สูดเข้าไปไม่เกิน 0.01–0.02 มก./ล. ถือว่าปลอดภัยในทางปฏิบัติเป็นเวลาหลายชั่วโมง การเพิ่มความเข้มข้นของพิษเพียง 0.08–0.1 มก./ล. เป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากการอ่อนเพลียอยู่แล้ว กลไกการป้องกันการวางตัวเป็นกลางของไซยาไนด์

ความสามารถของไอออน CN ในการยับยั้งการหายใจของเนื้อเยื่อแบบย้อนกลับได้และลดระดับกระบวนการเผาผลาญโดยไม่คาดคิดกลายเป็นสิ่งที่มีคุณค่ามากในการป้องกันและรักษาอาการบาดเจ็บจากรังสี นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าในกลไกของการกระทำที่สร้างความเสียหาย รังสีไอออไนซ์บทบาทนำในโครงสร้างเซลล์มีบทบาทโดยผลิตภัณฑ์ของการแผ่รังสีในน้ำ (H 2 O 2, HO 2, O, OH ฯลฯ ) ซึ่งออกซิไดซ์โมเลกุลขนาดใหญ่จำนวนมากรวมถึงเอนไซม์ของการหายใจของเนื้อเยื่อ ไซยาไนด์ซึ่งปิดกั้นเอนไซม์เหล่านี้แบบย้อนกลับช่วยปกป้องพวกมันจากการทำงานของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้ที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของรังสี กล่าวอีกนัยหนึ่ง สารเชิงซ้อนของไซยาไนด์-เอนไซม์สามารถต้านทานการฉายรังสีได้ค่อนข้างดี หลังจากได้รับรังสี มันจะแยกตัวออกเนื่องจากความเข้มข้นของไอออน CN ลดลงในไบโอเฟสเนื่องจากการทำให้เป็นกลางในเลือดและปล่อยออกมาจากร่างกาย อะมิกดาลินเป็นสารป้องกันรังสีไซยาไนด์ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด เป็นที่น่าแปลกใจที่เมื่อกว่า 40 ปีที่แล้วในการทดลองกับสัตว์หลายชนิด ฤทธิ์ต้านรังสี (ทั้งในการรักษาและป้องกันโรค) ของคาร์บอนมอนอกไซด์ได้ถูกสร้างขึ้น ข้อมูลการทดลองระบุว่าการปิดกั้นฮีโมโกลบินโดยคาร์บอนมอนอกไซด์มีความสำคัญในการป้องกันรังสีและไม่ใช่การยับยั้งเอนไซม์การหายใจของเนื้อเยื่อ เห็นได้ชัดว่าสิ่งนี้มาพร้อมกับการลดลงของระดับการเผาผลาญออกซิเจนโดยทั่วไปซึ่งจะช่วยลดการก่อตัวของอนุมูลที่มีออกซิเจนเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติไม่ได้ใช้คุณสมบัติของคาร์บอนมอนอกไซด์ เนื่องจากมีคาร์บอกซีเฮโมโกลบินที่มีความเข้มข้นสูง

จากโครงสร้างของเฮปารินจะเป็นไปตามโมเลกุลของมันรวมถึงกลูโคโรนิกและ กรดซัลฟูรัสเช่นเดียวกับกลูโคซามีนโดยการแยกส่วนประกอบเหล่านี้ออก จะส่งเสริมการล้างพิษของไซยาไนด์ และอาจกระตุ้นการทำงานของไซโตโครมออกซิเดสอีกครั้ง

การทำให้ไซยาไนด์ในร่างกายเป็นกลางสามารถทำได้โดยใช้β-hydroxyethylmethyleneamine:

โฮ-ช 2 -ช 2 -N=ช 2 +HCN > HO-CH 2 -ช 2 -น

ช 3

สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยการทดลองของ V.N. Rosenberg เห็นได้ชัดว่าภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อไฮโดรควิโนนจะช่วยลดเอนไซม์ทางเดินหายใจจากอิเล็กตรอนส่วนเกินและยังกระตุ้นการเชื่อมโยง dehydrase ของการเกิดออกซิเดชันของเซลล์ซึ่งทนต่อไซยาไนด์

เมทิลีนบลูซึ่งเป็นยาที่มีความสามารถในการรับไฮโดรเจนยังรบกวนกระบวนการออกซิเดชั่นของเซลล์อีกด้วย เนื่องจากในกลไกของพิษของไซยาไนด์การสะสมของโปรตอน (นิวเคลียสของไฮโดรเจน) มีบทบาทเป็นปัจจัยที่ยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชันทางชีวภาพการจับกันของโปรตอนส่วนเกินจะกระตุ้นปฏิกิริยาเหล่านี้ ดังนั้นในแง่หนึ่งเมทิลีนบลูจึงควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นยาที่เทียบเท่ากับเอนไซม์ทางเดินหายใจตัวใดตัวหนึ่ง อย่างไรก็ตาม แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะแยกผลกระทบนี้ออกจากผลของการสร้างเมทฮีโมโกลบินอย่างชัดเจนระหว่างการเป็นพิษของไซยาไนด์

ข้าว. 16. ประสิทธิผลของยาแก้พิษเปรียบเทียบของแอนติไซยาไนด์ที่สำคัญที่สุด

ประสิทธิผลของยาแก้พิษเปรียบเทียบของแอนติไซยาไนด์ที่สำคัญที่สุดซึ่งศึกษาในการทดลองกับสุนัขแสดงไว้ในรูปที่ 1 16 โดยที่ตัวเลขในวงกลมระบุจำนวนโดสที่ทำให้ถึงตายซึ่งยาแก้พิษหรือยารวมกันที่กำหนดจะป้องกันได้ การปฏิบัติระยะยาวในการทดลองรักษาพิษไซยาไนด์ชนิดรุนแรงในห้องปฏิบัติการของเรายืนยันข้อมูลเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของโซเดียมไนไตรท์และโซเดียมไทโอซัลเฟตมีประสิทธิผลเป็นพิเศษ การให้ยาแก้พิษทางหลอดเลือดดำตามลำดับฉุกเฉินช่วยให้สัตว์ไม่เสียชีวิตแม้อยู่ในอาการมึนเมาที่ชักกระตุกและเป็นอัมพาต

ประสบการณ์แสดงให้เห็นว่า นอกเหนือจากการใช้ยาแก้พิษอย่างครอบคลุม เพื่อต่อสู้กับพิษของไซยาไนด์ได้สำเร็จ จำเป็นต้องใช้มาตรการช่วยชีวิต เช่น เครื่องช่วยหายใจ การกระตุ้นหัวใจ การสูดดมออกซิเจน เป็นต้น ในเรื่องนี้ คำแนะนำในการปฐมพยาบาลในกรณีของ การเป็นพิษด้วยกรดไฮโดรไซยานิกและเกลือของมัน พัฒนาขึ้นเมื่อประมาณ 30 ปีที่แล้วในเมืองแฟรงก์เฟิร์ต อัมไมน์ โดยบริษัทแห่งหนึ่งในการสกัดทองคำและเงินจากแร่ ต่อไปนี้เป็นบทบัญญัติหลัก:

"ใจเย็น! ดำเนินการอย่างรวดเร็ว!

นำเหยื่อออกจากบริเวณที่ปนเปื้อน ถอดเสื้อผ้าส่วนที่จำกัดร่างกายออกทันที อย่าปล่อยให้ผู้ป่วยเย็นลง (ผ้าปิดปาก แผ่นทำความร้อน) และไปพบแพทย์

ก) หากผู้ป่วยยังมีสติอยู่ ให้... หักหลอดด้วยอะมิลไนไตรต์ และปล่อยให้ผู้ป่วยหายใจเข้าประมาณ 10-15 วินาที แต่โดยทั่วไปไม่เกิน 8 ครั้ง หากกลืนไซยาไนด์เข้าไป ให้เตรียมส่วนผสมของเฟอร์รัสซัลเฟต 2 กรัม และแมกนีเซียมออกไซด์ 10 กรัม ในน้ำ 100 ซม. 3 แล้วให้ส่วนผสมนี้แก่เหยื่อเพื่อทำให้อาเจียน (ไม่ว่าในกรณีใด ไม่ควรให้ในกรณีสูญเสีย ของจิตสำนึก)

b) หากผู้ป่วยหมดสติ ให้ทำการช่วยหายใจอย่างหนักทันที... ให้เอมิลไนไตรท์ (ตามที่อธิบายไว้ในข้อ “ก”) อย่าหยุดการช่วยหายใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อนำส่งโรงพยาบาล และให้ปฏิบัติจนกว่าผู้ป่วยจะรู้สึกตัว ทันทีที่แพทย์มาถึง แนะนำให้ฉีด ...สารละลายโซเดียมไนไตรท์ และสุดท้ายด้วยเข็มฉีดแบบเดียวกัน ...สารละลายโซเดียมไทโอซัลเฟต

c) หากไซยาไนด์เข้าไปในบาดแผลหรือมีรอยถลอกบนผิวหนังและมีกรดไฮโดรไซยานิกกระเด็นบนผิวหนัง ควรล้างสถานที่เหล่านี้ด้วยน้ำสะอาดแล้วตามด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 5%... หากมีการกระเด็นเข้าไปใน ให้บ้วนปากอย่างทั่วถึงและเป็นเวลานานเป็นพิเศษ แล้วพาผู้ป่วยไปพบจักษุแพทย์"

หมายเหตุ:

Sanotsky I.V. การป้องกันผลกระทบทางเคมีที่เป็นอันตรายต่อมนุษย์เป็นงานที่ซับซ้อนในด้านการแพทย์ นิเวศวิทยา เคมี และเทคโนโลยี - ZhVKhO, 1974, ฉบับที่ 2, หน้า. 125–142.

Gadaskina I. D. ความสำคัญทางทฤษฎีและปฏิบัติของการศึกษา การเปลี่ยนแปลงของสารพิษในร่างกาย - ในหนังสือ : แม่. ทางวิทยาศาสตร์ เซสชั่น สาธุคุณ ครบรอบ 40 ปี สถาบันวิจัยอาชีวอนามัยและศาสตราจารย์ โรคต่างๆ ล., 1964, หน้า. 43–45.

Koposov E. S. พิษเฉียบพลัน - ในหนังสือ: Reanimatology. อ.: แพทยศาสตร์, 2519, หน้า. 222–229.

มีการกล่าวหาว่า Scheele เองก็ตกเป็นเหยื่อของพิษนี้ในระหว่างการทดลองครั้งหนึ่ง

Singur N. A. ภาพทางคลินิก ปัญหาของการบำบัดและการป้องกันพิษจากเมล็ดแอปริคอท - ในหนังสือ : ประเด็นการตรวจสุขภาพทางนิติเวช / เอ็ด. M. I. Avdeeva อ.: Modgiz, 1954, p. 133–148.

Warburg O. Uber เสียชีวิตแล้ว เวียร์คุงเกน เดอร์ เลเบนดิเกน ซับสตานซ์ เบอร์ลิน, 1928.

โรส เอส เคมีแห่งชีวิต อ.: มีร์, 2512, หน้า. 139.

เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่าพิษไซยาไนด์เป็นแบบจำลองการทดลองซึ่งมีการศึกษากลไกระดับโมเลกุลของการดูดซับออกซิเจนโดยเซลล์

อ้าง โดย: Arbuzov S. Ya. ผลการตื่นตัวและต่อต้านยาของสารกระตุ้นระบบประสาท ล.: เมดกิซ, 1960.

Rogozkin V.D. , Belousov B.P. , Evseeva N.K. ฤทธิ์ป้องกันรังสีของสารประกอบไซยาไนด์ อ.: เมดกิซ, 1963.

อ้าง โดย: Pravdin N.S. คู่มือพิษวิทยาทางอุตสาหกรรม. ม.; L.: Biomedgiz, 1934, ฉบับที่. ฉัน.

นักวิทยาศาสตร์ชาวโซเวียตผู้มีชื่อเสียงซึ่งเป็นนักวิชาการของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์ของสหภาพโซเวียต N.N. Savitsky (1946) ได้ให้หลักฐานทางทฤษฎีและการทดลองทางคลินิกจำนวนหนึ่งเกี่ยวกับผลการป้องกันและการทำให้เป็นกลางของเมทฮีโมโกลบินทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับไซยาไนด์ภายนอก ผู้เขียนยังแสดงให้เห็นว่าปริมาณเมทฮีโมโกลบินที่พบในเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงสามารถจับกับไซยาไนด์ได้ถึงหนึ่งในสามของปริมาณอันตรายถึงชีวิต

อ้าง โดย: Melnikova V.F. กรดไฮโดรไซยานิกและสารประกอบไซยาไนด์ - ในหนังสือ : คู่มือพิษวิทยาของสารพิษ / เอ็ด. A. I. Cherkes, N. I. Lugansky, P. V. Rodionov เคียฟ: สุขภาพ, 1964.

ตัวอย่างเช่น NaNO2 ในกรณีที่เป็นพิษเฉียบพลัน จะได้รับการบริหารอย่างช้าๆ ในปริมาณ 10–20 มิลลิลิตรของสารละลาย 1–2%

Kolesov O. E. , Cherepanova V. N. ในประเด็นของฤทธิ์ยาแก้พิษของโคบอลต์เมอร์แคปไทด์ระหว่างพิษไซยาไนด์ - เภสัช. และทกสิกล., 2507. ฉบับ. 1, น. 167–173.

Nazarov G.F. , Oksengendler G.I. , Leikin Yu.I. ในเรื่องของฤทธิ์ลดความดันโลหิตของเฮปาริน - ในหนังสือ: ภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงทฤษฎี - การดูแลสุขภาพภาคปฏิบัติ ทาลลินน์ 1978 หน้า 274–275.

Rosenberg V.N. เกี่ยวกับคุณสมบัติยาแก้พิษของβ-oxyethylmethyleneamine ในพิษไซยาไนด์ - เภสัช. ฉันทกสิกล., 2510, ฉบับที่ 1, หน้า. 99–100.

Vinogradov V. M. , Pastushenkov L. V. , Frolov S. F. การใช้ตัวรับอิเล็กตรอนในการป้องกันและรักษาภาวะขาดออกซิเจน - ในหนังสือ: การวิจัยและการศึกษาทางเภสัชวิทยาของสารที่เพิ่มความต้านทานของร่างกายต่ออิทธิพลที่รุนแรง ล., 1908, หน้า. 111–116

อ้าง โดย: Los K. สารพิษสังเคราะห์ / ทรานส์. กับเขา. อ.: สำนักพิมพ์ต่างประเทศ. แปลจากภาษาอังกฤษ, 1963, หน้า 168–169.

หน้า 1

ไซยาไนด์อินทรีย์มีกลุ่มไซยาโนตั้งแต่หนึ่งกลุ่มขึ้นไป ได้แก่ ไซยาโนไฮดรินและไนไตรล์ อะซิโตนไซยาโนไฮดริน (CH3) 2C (OH) CN แยกตัวออกอย่างสมบูรณ์ในสารละลาย ทำให้เกิดไซยาไนด์ในปริมาณที่เท่ากัน ดังต่อไปนี้จากผลลัพธ์ของการกำหนดไซยาไนด์อิสระ แน่นอนว่ามันจะถูกทำลายอย่างสิ้นเชิงเมื่อตรวจพบโดยวิธีอื่น ไนไตรล์ไม่ได้ถูกทำลายจนกลายเป็นไซยาไนด์ ในกรณีของอะซิโตไนไตรล์ CH3CN และอะดิโพไนไตรล์ NC (CH2)4CN ไม่พบการมีอยู่ของไซยาไนด์อิสระ แบบเรียบง่าย และทั้งหมดอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม อะคริโลไนไตรล์ CH2 CHCN จะปล่อยไซยาไนด์ประมาณ 15% หลังจากการฉายรังสียูวี ความแตกต่างระหว่างไซยาโนไฮดรินและไนไตรล์เหล่านี้มีความสำคัญมากและต้องนำมาพิจารณาเมื่อประเมินผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อม

ไซยาไนด์อินทรีย์จะถูกแปลงในร่างกายเป็นไทโอไซยาเนต ซึ่งเนื้อหาในปัสสาวะของสัตว์จะเพิ่มขึ้นหลังจากพิษ

ไนไตรล์ - ไซยาไนด์อินทรีย์ (อะคริโลไนไตรล์, อะซีโตไนไตรล์, ไอโซบิวทิลไนไตรล์) ถูกขนส่งในกระป๋องที่มีปริมาตรมากถึง 60 ลิตรทำจากเหล็กแผ่นที่มีความหนาของผนังขั้นต่ำ 1 มม. และมีระบบปิดสองชั้น (ปลั๊กสองตัวซึ่งหนึ่งในนั้น ขันเกลียวเข้า) หรือในถังเหล็กที่มีความหนาของผนังอย่างน้อย 1 25 มิลลิเมตร และมีระบบปิดที่คล้ายกัน

ไนไตรล์ (หรือที่เรียกว่าไซยาไนด์อินทรีย์) เป็นสารประกอบอินทรีย์ที่มีกลุ่มไซยาไนด์ที่มีลักษณะเฉพาะ (-CN) และมีสูตรทั่วไป RCN เมื่อไฮโดรไลซ์จะเกิดกรดที่มีอะตอมของคาร์บอนเท่ากัน ไนไตรล์เป็นอันตรายมากเพราะเมื่อถูกความร้อนจะสลายตัวและปล่อยไฮโดรเจนไซยาไนด์ออกมา

สิ่งที่อันตรายที่สุดคือการสัมผัสทางผิวหนังกับอะมิโนอะมิโนและสารประกอบไนโตร (อะนิลีน ไนโตรเบนซีน) รวมถึงคลอรีนไฮโดรคาร์บอน ยาฆ่าแมลงออร์กาโนฟอสฟอรัส และไซยาไนด์อินทรีย์

ไซยาไนด์อินทรีย์โดยทั่วไปจะไม่ไฮโดรไลซ์เป็นไฮโดรเจนไซยาไนด์

เอมีนเช่นเดียวกับสวรรค์ซึ่งก็คือ เป็นกรณีพิเศษเอมีนถูกอธิบายไว้ในหัวข้อ ในที่นี้เราจะดูสารประกอบไนโตร (RNO2, นิกาย RCN) หรือที่เรียกว่าไซยาไนด์อินทรีย์ (นิกาย) สารประกอบที่มีไนโตรเจนอื่น ๆ อีกมากมายได้ถูกกล่าวถึงโดยย่อในนิกาย

ไซยาไนด์หรือไนไตรล์มีโครงสร้างทั่วไป R - C N แม้ว่าในเชิงโครงสร้างถือได้ว่าเป็นเอสเทอร์ของกรดไฮโดรไซยานิก แต่คุณสมบัติของไนไตรล์แตกต่างอย่างเห็นได้ชัดจากคุณสมบัติของเอสเทอร์ กรดไฮโดรไซยานิกอ่อนแอมากจนไม่สามารถผลิตไซยาไนด์อินทรีย์ได้จากการทำปฏิกิริยากรดไฮโดรไซยานิกกับแอลกอฮอล์

สมาชิกคนแรกของซีรีย์ไนไตรล์คือฟอร์โมไทรล์หรือกรดไฮโดรไซยานิก HCN สารประกอบนี้มีทั้งคุณสมบัติของกรดอ่อนและคุณสมบัติของไนไตรล์ กรดไฮโดรไซยานิกเป็นพิษอย่างยิ่ง ความเป็นพิษของมันส่วนหนึ่งขึ้นอยู่กับการก่อตัวของสารเชิงซ้อนที่แข็งแกร่งกับฮีโมโกลบิน ไซยาไนด์อินทรีย์มีพิษน้อยกว่าและหลายชนิดมีกลิ่นที่น่าพึงพอใจ

ลวดทองแดงสีแดงหนา (- 3 มม.) ถูกเผาในเปลวไฟออกซิไดซ์ของเตาแก๊สจนกระทั่งเปลวไฟหยุดสอบปากคำ สีเขียว. เมื่อนำเข้าไปในเปลวไฟของเตา เปลวไฟจะเปลี่ยนเป็นสีเขียวเนื่องจากการก่อตัวของคอปเปอร์เฮไลด์ที่ระเหยง่าย นี่เป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนมากสำหรับ C1, Br และ I แต่มีความไวน้อยกว่ามากสำหรับ F ไซยาไนด์อินทรีย์ยังทำให้เกิดปฏิกิริยานี้ในกรณีที่ไม่มีฮาโลเจน

หน้า:      1

การบาดเจ็บจากสารพิษที่เป็นพิษโดยทั่วไป: กรดไพโรไซคัลและโพแทสเซียมไซยาไนด์

โดยทั่วไปกรดไฮโดรไซยานิกและโพแทสเซียมไซยาไนด์เป็นสารพิษ เช่นเดียวกับโซเดียม ไซยาโนเจนคลอไรด์ ไซยาโนเจนโบรไมด์ และคาร์บอนมอนอกไซด์
กรดไฮโดรไซยานิกถูกสังเคราะห์ครั้งแรกโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวสวีเดน Karl Scheele ในปี พ.ศ. 2325 ประวัติศาสตร์ทราบถึงกรณีการใช้ไซยาไนด์เพื่อการทำลายล้างสูงต่อผู้คน ในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง (พ.ศ. 2459 บนแม่น้ำซอมม์) กองทัพฝรั่งเศสใช้กรดไฮโดรไซยานิกเป็นสารพิษ ในค่ายกำจัดของฮิตเลอร์ พวกนาซี (พ.ศ. 2486-2488) ใช้ก๊าซพิษ พายุไซโคลน (เอสเทอร์ของกรดไซยานาซิติก) และชาวอเมริกัน กองทหารในเวียดนามใต้ (1963) ใช้ไซยาไนด์อินทรีย์ที่เป็นพิษ (ก๊าซประเภท CS) กับพลเรือน เป็นที่ทราบกันดีว่าในสหรัฐอเมริกามีการใช้โทษประหารชีวิตโดยการวางยาพิษนักโทษด้วยควันกรดไฮโดรไซยานิกในห้องพิเศษ
เนื่องจากไซยาไนด์มีฤทธิ์ทางเคมีสูงและมีความสามารถในการโต้ตอบกับสารประกอบหลายประเภท ไซยาไนด์จึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรม เกษตรกรรม และการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ และทำให้เกิดโอกาสมากมายที่จะเกิดอาการมึนเมา
ดังนั้นกรดไฮโดรไซยานิกและอนุพันธ์จำนวนมากจึงถูกนำมาใช้ในการสกัดโลหะมีค่าจากแร่ การชุบทองและการชุบเงินด้วยไฟฟ้า ในการผลิตสารอะโรมาติก เส้นใยเคมี พลาสติก ยาง แก้วอินทรีย์ สารกระตุ้นการเจริญเติบโตของพืช และ สารกำจัดวัชพืช ไซยาไนด์ยังใช้เป็นยาฆ่าแมลง ปุ๋ย และสารกำจัดใบไม้อีกด้วย กรดไฮโดรไซยานิกถูกปล่อยออกมาในรูปของก๊าซในระหว่างกระบวนการทางอุตสาหกรรมหลายอย่าง อาจเกิดพิษไซยาไนด์เนื่องจากการรับประทานอัลมอนด์ พีช แอปริคอท เชอร์รี่ พลัม และพืชอื่นๆ ในตระกูล Rosaceae ในปริมาณมาก หรือการเติมจากผลไม้ ปรากฎว่าพวกเขาทั้งหมดมีไกลโคไซด์อะมิกดาลินซึ่งสลายตัวในร่างกายภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์อิมัลซินเพื่อสร้างกรดไฮโดรไซยานิก เบนซาลดีไฮด์ และกลูโคส 2 โมเลกุล อะมิกดาลินปริมาณมากที่สุดพบได้ในอัลมอนด์ขม (มากถึง 3%) และเมล็ดแอปริคอท (มากถึง 2%)
คุณสมบัติทางเคมีกายภาพและความเป็นพิษของกรดไฮโดรไซยานิก
กรดไฮโดรไซยานิก - HCN - เป็นของเหลวไม่มีสีเดือดง่าย (ที่ 26 ° C) มีกลิ่นของอัลมอนด์ขมโดยมีความถ่วงจำเพาะ 0.7 ค้างที่ - 13.4 ° C พิษไซยาไนด์เกิดขึ้นเมื่อสูดดมไอระเหยของสารพิษ เมื่อเข้าทางผิวหนังและทางปาก ในช่วงสงคราม เส้นทางเข้าสู่ร่างกายที่เป็นไปได้มากที่สุดคือการสูดดม จากข้อมูลของ WHO กรดไฮโดรไซยานิก Lt50 คือ 2 กรัม/นาที/ลบ.ม. ในกรณีที่ได้รับพิษทางปาก ปริมาณอันตรายถึงชีวิตในมนุษย์คือ: HCN - 1 มก./กก., KCN - 2.5 มก./กก.; NaСN - 1.8 มก./กก.
กลไกการออกฤทธิ์ของสารพิษ
มีการศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของกรดไฮโดรไซยานิกอย่างละเอียด เป็นสารที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนประเภทเนื้อเยื่อ ในกรณีนี้ปริมาณออกซิเจนสูงจะสังเกตได้ทั้งในเลือดแดงและเลือดดำและทำให้ความแตกต่างของหลอดเลือดแดงและดำลดลงการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อลดลงอย่างรวดเร็วโดยมีการก่อตัวของคาร์บอนไดออกไซด์ลดลง
เป็นที่ยอมรับกันว่าไซยาไนด์รบกวนกระบวนการรีดอกซ์ในเนื้อเยื่อ ขัดขวางการกระตุ้นออกซิเจนโดยไซโตโครมออกซิเดส (ผู้บรรยายสามารถศึกษารายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการหายใจระดับเซลล์)
กรดไฮโดรไซยานิกและเกลือของมันซึ่งละลายในเลือดไปถึงเนื้อเยื่อซึ่งมีปฏิกิริยากับธาตุเหล็กในรูปแบบไตรวาเลนท์ ไซโตโครมออกซิเดส เมื่อรวมกับไซยาไนด์ ไซโตโครมออกซิเดสจะสูญเสียความสามารถในการถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยังโมเลกุลออกซิเจน เนื่องจากความล้มเหลวในการเชื่อมโยงขั้นสุดท้ายของการเกิดออกซิเดชัน ห่วงโซ่การหายใจทั้งหมดจึงถูกปิดกั้นและเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ออกซิเจนจะถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อในปริมาณที่เพียงพอด้วยเลือดแดง แต่จะไม่ถูกดูดซึมและผ่านเข้าไปในเตียงหลอดเลือดดำไม่เปลี่ยนแปลง ในเวลาเดียวกันกระบวนการสร้างแมโครเอิร์กที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ก็หยุดชะงัก เปิดใช้งานไกลโคไลซิสนั่นคือเมตาบอลิซึมถูกจัดเรียงใหม่จากแอโรบิกไปเป็นแอนแอโรบิก กิจกรรมของเอนไซม์อื่น ๆ - คาตาเลส, เปอร์ออกซิเดส, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส - ก็ถูกระงับเช่นกัน
ผลของไซยาไนด์ต่ออวัยวะและระบบต่างๆ
ผลต่อระบบประสาท. อันเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของกรดไฮโดรไซยานิกทำให้การทำงานของระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงักเป็นหลัก ไซยาไนด์ในปริมาณที่เป็นพิษเริ่มแรกจะทำให้เกิดการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง จากนั้นจึงเกิดอาการซึมเศร้า โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของอาการมึนเมาจะสังเกตการกระตุ้นของระบบทางเดินหายใจและศูนย์หลอดเลือด นี่คือที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตและการพัฒนาหายใจถี่อย่างรุนแรง รูปแบบที่รุนแรงของการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางคือการชักแบบ clonic-tonic การกระตุ้นระบบประสาทอย่างรุนแรงจะถูกแทนที่ด้วยอัมพาต (ของศูนย์ทางเดินหายใจและหลอดเลือด)
ผลต่อระบบทางเดินหายใจ. ในภาพพิษเฉียบพลันความถี่และความลึกของการหายใจเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด เห็นได้ชัดว่าการพัฒนาหายใจถี่ควรถือเป็นปฏิกิริยาชดเชยของร่างกายต่อภาวะขาดออกซิเจน ผลการกระตุ้นของไซยาไนด์ต่อการหายใจเกิดจากการกระตุ้นตัวรับเคมีของไซนัสคาโรติดและผลโดยตรงของพิษต่อเซลล์ของศูนย์ทางเดินหายใจ การกระตุ้นการหายใจครั้งแรกเมื่อเกิดอาการมึนเมาจะถูกแทนที่ด้วยการระงับจนกว่าจะหยุดสนิท สาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและความเหนื่อยล้า แหล่งพลังงานในเซลล์ของ carotid sinus และตรงกลางของ medulla oblongata
ผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด. ในช่วงเริ่มแรกของอาการมึนเมาจะสังเกตอัตราการเต้นของหัวใจช้าลง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นไซยาไนด์ของตัวรับเคมีของไซนัสคาโรติดและเซลล์ของศูนย์ vasomotor ในด้านหนึ่งการปล่อย catecholamines จากต่อมหมวกไตและเป็นผลให้ vasospasm อีกด้านหนึ่ง เมื่อพิษดำเนินไป ความดันโลหิตลดลง ชีพจรเต้นเร็วขึ้น ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้น และภาวะหัวใจหยุดเต้นเกิดขึ้น
การเปลี่ยนแปลงของระบบเลือด. ปริมาณของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งอธิบายได้จากการหดตัวแบบสะท้อนของม้ามเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน สีของเลือดดำกลายเป็นสีแดงสดเนื่องจากออกซิเจนส่วนเกินไม่ถูกดูดซึมโดยเนื้อเยื่อ ความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว เมื่อการหายใจของเนื้อเยื่อถูกระงับ ทั้งก๊าซและองค์ประกอบทางชีวเคมีของเลือดจะเปลี่ยนไป ปริมาณ CO2 ในเลือดลดลงเนื่องจากการก่อตัวน้อยลงและมีการปลดปล่อยเพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจเร็วเกินปกติ สิ่งนี้นำไปสู่จุดเริ่มต้นของการพัฒนาความเป็นพิษต่อแก๊สอัลคาโลซิสซึ่งเปลี่ยนเป็นกรดในการเผาผลาญซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นกระบวนการไกลโคไลติก ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมภายใต้การออกซิไดซ์จะสะสมในเลือด ปริมาณกรดแลคติคเพิ่มขึ้นปริมาณของอะซิโตนในร่างกายเพิ่มขึ้นและมีการบันทึกระดับน้ำตาลในเลือดสูง การพัฒนาภาวะอุณหภูมิร่างกายลดลงอธิบายได้จากการหยุดชะงักของกระบวนการรีดอกซ์ในเนื้อเยื่อ ดังนั้นกรดไฮโดรไซยานิกและเกลือของมันทำให้เกิดปรากฏการณ์ของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องของการหายใจการไหลเวียนโลหิตการเผาผลาญและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพิษ
ภาพทางคลินิกของการเป็นพิษจากไซยาไนด์
พิษของไซยาไนด์มีลักษณะเฉพาะคือสัญญาณของการมึนเมาในระยะเริ่มแรก, การพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะขาดออกซิเจน, ความเสียหายเบื้องต้นต่อระบบประสาทส่วนกลาง และอาจถึงแก่ชีวิตได้ในเวลาอันสั้น
มีรูปแบบที่เร็วปานสายฟ้าและล่าช้า เมื่อพิษเข้าสู่ร่างกายแล้ว ปริมาณมากความตายสามารถเกิดขึ้นได้เกือบจะในทันที ผู้ได้รับผลกระทบจะหมดสติทันที หายใจเร็วและตื้น ชีพจรเต้นเร็ว เป็นจังหวะ และมีอาการชัก ระยะชักจะสั้น หยุดหายใจ และเสียชีวิตได้ ในรูปแบบล่าช้าการพัฒนาของพิษสามารถขยายออกไปตามกาลเวลาและเกิดขึ้นได้หลายวิธี
พิษระดับเล็กน้อยโดดเด่นด้วยความผิดปกติทางอัตนัยเป็นหลัก: การระคายเคืองของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, เยื่อบุตา, รสขมที่แสบร้อนในปาก, กลิ่นอัลมอนด์ขม, อ่อนแรง, เวียนศีรษะ หลังจากนั้นไม่นานจะเกิดความรู้สึกชาในเยื่อเมือกในช่องปากน้ำลายไหลและคลื่นไส้ เมื่อใช้ความพยายามเพียงเล็กน้อย หายใจถี่และกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรง หูอื้อ พูดลำบาก และอาจอาเจียนได้ หลังจากพิษหมดไป ความรู้สึกอันไม่พึงประสงค์ทั้งหมดก็บรรเทาลง อย่างไรก็ตาม อาการปวดศีรษะ กล้ามเนื้ออ่อนแรง คลื่นไส้ และรู้สึกอ่อนแรงโดยทั่วไปอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน ด้วยความมึนเมาเล็กน้อย การฟื้นตัวที่สมบูรณ์จะเกิดขึ้น
ในกรณีที่เกิดอาการมึนเมา ระดับปานกลางขั้นแรกให้สังเกตความผิดปกติทางอัตนัยที่อธิบายไว้ข้างต้นจากนั้นจึงเกิดสภาวะความตื่นเต้นและความรู้สึกกลัวความตายก็ปรากฏขึ้น เยื่อเมือกและผิวหนังกลายเป็นสีแดง ชีพจรเต้นช้าและตึง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การหายใจตื้นขึ้น และอาจมีอาการชักกระตุกสั้น ๆ ได้ ด้วยความช่วยเหลือและการกำจัดออกจากบรรยากาศที่ปนเปื้อนอย่างทันท่วงทีผู้ถูกวางยาพิษจะฟื้นคืนสติได้อย่างรวดเร็ว ในอีก 3-6 วันข้างหน้า จะมีอาการอ่อนแรง อาการป่วยไข้ ความอ่อนแอทั่วไป ปวดศีรษะ ความรู้สึกไม่สบายบริเวณหัวใจ หัวใจเต้นเร็ว และการนอนหลับกระสับกระส่าย
ในภาพทางคลินิก มึนเมาอย่างรุนแรงมีสี่ขั้นตอน: ระยะเริ่มแรก, หายใจไม่ออก, ชักและเป็นอัมพาต ระยะเริ่มแรกมีลักษณะเฉพาะโดยความรู้สึกส่วนตัวที่อธิบายไว้ข้างต้นเมื่ออธิบายถึงพิษเล็กน้อย มันมีอายุสั้นและเคลื่อนไปยังอันถัดไป สำหรับระยะ dyspnoetic สัญญาณบางประการของความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อเป็นเรื่องปกติ: สีแดงของเยื่อเมือกและผิวหนัง, ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ , ความวิตกกังวลทั่วไป, ความรู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจ ผู้ถูกวางยาพิษจะรู้สึกกลัวความตาย รูม่านตาขยาย ชีพจรเต้นช้าลง หายใจถี่และลึก ในระยะอาการชักอาการของผู้ได้รับผลกระทบจะแย่ลงอย่างมาก สติหายไป กระจกตาสะท้อนช้า รูม่านตาไม่ตอบสนองต่อแสง ตาพร่าปรากฏขึ้น การหายใจเป็นจังหวะและหายาก ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และอัตราชีพจรลดลง อาการชักแบบ clonic-tonic เกิดขึ้นอย่างกว้างขวาง สีแดงของผิวหนังและเยื่อเมือกยังคงอยู่ ระยะเวลาของระยะนี้อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่หลายนาทีไปจนถึงหลายชั่วโมง เมื่อสภาพของผู้ได้รับผลกระทบแย่ลงไปอีก ระยะอัมพาตก็จะพัฒนาขึ้น มาถึงตอนนี้การชักหยุดลงแล้ว แต่ผู้ป่วยอยู่ในอาการโคม่าลึกโดยสูญเสียความไวและการตอบสนองโดยสิ้นเชิง, กล้ามเนื้อกระตุก, ปัสสาวะโดยไม่สมัครใจและถ่ายอุจจาระเป็นไปได้ การหายใจนั้นหายากและไม่สม่ำเสมอ จากนั้นการหยุดหายใจโดยสมบูรณ์จะเกิดขึ้น ชีพจรจะเร็วขึ้น เต้นผิดปกติ ความดันโลหิตลดลง และหลังจากนั้นไม่กี่นาที การทำงานของหัวใจจะหยุดลง
ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อนลักษณะของความมึนเมาอย่างรุนแรง เป็นเวลาหลายสัปดาห์หลังจากได้รับบาดเจ็บ การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องและลึกซึ้งในขอบเขตประสาทจิตอาจยังคงอยู่ ตามกฎแล้วอาการ asthenic ยังคงมีอยู่เป็นเวลา 10-15 วัน ผู้ป่วยบ่นว่ารู้สึกเหนื่อยล้ามากขึ้น ประสิทธิภาพการทำงานลดลง ปวดศีรษะ และนอนหลับไม่ดี อาจสังเกตการประสานงานของมอเตอร์บกพร่อง ความผิดปกติของสมองน้อยถาวร อัมพฤกษ์และอัมพาตของกล้ามเนื้อกลุ่มต่าง ๆ พูดลำบาก และความผิดปกติทางจิต จากร่วม-
โรคปอดบวมเป็นอันดับแรกในบรรดาภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด การเกิดขึ้นของมันเกิดขึ้นได้จากการสำลักน้ำมูก อาเจียน และการอยู่ในท่าหงายเป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงยังสังเกตได้ในระบบหัวใจและหลอดเลือด ภายใน 1-2 สัปดาห์จะสังเกตเห็นความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในบริเวณหัวใจ, ความผิดปกติเดี่ยว, อิศวร, ความบกพร่องของชีพจรและความดันโลหิต, สังเกตการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (สัญญาณของหลอดเลือดไม่เพียงพอ)
การวินิจฉัยพิษจากกรดไพโรคานิก
การวินิจฉัยความเสียหายด้วยกรดไฮโดรไซยานิกขึ้นอยู่กับสัญญาณต่อไปนี้: การโจมตีอย่างกะทันหันของอาการของความเสียหาย, ลำดับของการพัฒนาและความไม่ยั่งยืนของภาพทางคลินิก, กลิ่นของอัลมอนด์ขมในอากาศที่หายใจออก, สีแดงของผิวหนังและเยื่อเมือก , รูม่านตากว้างและตาโป่ง
การรักษาพิษด้วยกรด PRYANIC
ผลของการช่วยผู้ที่ได้รับพิษจากไซยาไนด์ขึ้นอยู่กับความเร็วของการใช้ยาแก้พิษและสารที่ทำให้การทำงานของอวัยวะและระบบสำคัญเป็นปกติ
สารที่ก่อให้เกิดเมทฮีโมโกลบิน สารที่มีซัลเฟอร์ และคาร์โบไฮเดรต มีคุณสมบัติเป็นยาแก้พิษ สารสร้างเมทฮีโมโกลบิน ได้แก่ แอนติไซยานิน อะมิลไนไตรท์ โซเดียมไนไตรท์ และเมทิลีนบลู พวกมันออกซิไดซ์เหล็กในฮีโมโกลบินและแปลงเป็นเมทฮีโมโกลบิน Methemoglobin ซึ่งมีเหล็กเฟอร์ริกสามารถแข่งขันกับไซโตโครมออกซิเดสสำหรับไซยาไนด์ได้ โปรดทราบว่า methemoglobin ไม่สามารถจับกับออกซิเจนได้ดังนั้นจึงจำเป็นต้องใช้ปริมาณที่กำหนดอย่างเคร่งครัดของสารเหล่านี้เนื่องจากเมื่อเฮโมโกลบินถูกปิดใช้งานมากกว่า 25-30% จะเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือด เมทฮีโมโกลบินจับกับไซยาไนด์ที่ละลายในเลือดเป็นหลัก เมื่อความเข้มข้นของไซยาไนด์ในเลือดลดลง สภาวะจะถูกสร้างขึ้นเพื่อฟื้นฟูการทำงานของไซโตโครมออกซิเดส และทำให้การหายใจของเนื้อเยื่อเป็นปกติ นี่เป็นเพราะการไหลย้อนกลับของไซยาไนด์จากเนื้อเยื่อเข้าสู่เลือด - ไปสู่ความเข้มข้นที่ลดลง สารเชิงซ้อนไซยาโนเจน-เมฮีโมโกลบินที่เกิดขึ้นนั้นเป็นสารประกอบที่ไม่เสถียร หลังจากผ่านไป 1-1.5 ชั่วโมงคอมเพล็กซ์นี้เริ่มค่อยๆสลายตัวพร้อมกับการก่อตัวของฮีโมโกลบินและไซยาไนด์ ดังนั้นจึงอาจเกิดอาการมึนเมาซ้ำได้ อย่างไรก็ตาม กระบวนการแยกตัวจะขยายออกไปเมื่อเวลาผ่านไป ซึ่งทำให้พิษเป็นกลางด้วยยาแก้พิษอื่นๆ
ยาแก้พิษมาตรฐานจากกลุ่มของสารสร้างเมทฮีโมโกลบินคือสารแอนติไซยา
ในกรณีที่เป็นพิษจากกรดไฮโดรไซยานิก การให้แอนติไซยานินครั้งแรกในรูปแบบของสารละลาย 20% จะทำในปริมาตร 1.0 มล. ฉีดเข้ากล้ามหรือ 0.75 มล. ทางหลอดเลือดดำ เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำยาจะเจือจางในสารละลายน้ำตาลกลูโคสหรือน้ำเกลือ 25-40% 10 มล. อัตราการฉีดคือ 3 มล. ต่อนาที หากจำเป็นหลังจากผ่านไป 30 นาที ยาแก้พิษสามารถทำซ้ำได้ในขนาด 1.0 มล. แต่เข้ากล้ามเท่านั้น หลังจากนั้นอีก 30-40 นาที คุณสามารถดำเนินการบริหารครั้งที่สามในขนาดเดียวกันได้หากมีข้อบ่งชี้ในเรื่องนี้
โซเดียมไนไตรท์เป็นสารสร้างเมทฮีโมโกลบินที่ทรงพลัง เตรียมสารละลายที่เป็นน้ำของยาไว้ชั่วคราวเนื่องจากไม่เสถียรระหว่างการเก็บรักษา เมื่อให้ความช่วยเหลือผู้เป็นพิษ โซเดียมไนไตรต์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ ในรูปของสารละลาย 1-2% ในปริมาณ 10-20 มล.
Amyl nitrite และ propyl nitrite มีฤทธิ์ในการสร้างเมทฮีโมโกลบิน เมทิลีนบลูมีเอฟเฟกต์การสร้างเมทฮีโมโกลบินบางส่วน
สารที่มีซัลเฟอร์ เมื่อสารที่มีซัลเฟอร์ทำปฏิกิริยากับไซยาไนด์ จะเกิดสารประกอบโรดาเนียมที่ไม่เป็นพิษเกิดขึ้น โซเดียมไธโอซัลเฟตกลายเป็นผู้ให้กำมะถันที่มีประสิทธิภาพสูงสุด สารละลาย 30% 20-50 มล. ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ทำให้สารเคมีเป็นกลางได้อย่างน่าเชื่อถือ ข้อเสียคือการกระทำค่อนข้างช้า
ยาแก้พิษกลุ่มถัดไปมีคุณสมบัติในการเปลี่ยนไซยาโนเจนเป็นไซยาโนไฮดรินที่ไม่เป็นพิษ คุณสมบัตินี้พบได้ในคาร์โบไฮเดรต กลูโคสมีฤทธิ์ต้านพิษที่เด่นชัดซึ่งแนะนำให้ฉีดในขนาด 30-50 มล. ของสารละลาย 25% นอกจากนี้กลูโคสยังมีผลดีต่อการหายใจ การทำงานของหัวใจ และช่วยเพิ่มการขับปัสสาวะ
มีการสังเกตผลยาแก้พิษเมื่อใช้เกลือโคบอลต์ซึ่งเมื่อทำปฏิกิริยากับไซยาไนด์จะนำไปสู่การก่อตัวของสารประกอบไซยาไนด์โคบอลต์ที่ไม่เป็นพิษ
ผลของยาแก้พิษจะเพิ่มขึ้นเมื่อใช้กับพื้นหลังของการบำบัดด้วยบาโรออกซิเจน พบว่าออกซิเจนภายใต้ความกดดันส่งเสริมมากขึ้น ฟื้นตัวอย่างรวดเร็วกิจกรรมของไซโตโครมออกซิเดส
มีข้อมูลเกี่ยวกับความโปรดปราน ผลการรักษา unithiol ซึ่งโดยไม่ต้องเป็นผู้บริจาคกำมะถัน จะกระตุ้นเอนไซม์โรโดเนส และช่วยเร่งกระบวนการล้างพิษ ดังนั้นจึงแนะนำให้แนะนำ unithiol ร่วมกับผู้บริจาคกำมะถัน
การรักษาด้วยยาแก้พิษสำหรับรอยโรคด้วยกรดไฮโดรไซยานิกมักจะดำเนินการร่วมกัน: ขั้นแรกให้ใช้ตัวสร้างเมทฮีโมโกลบินจากนั้นจึงให้ผู้บริจาคกำมะถันและสารที่ส่งเสริมการก่อตัวของไซยาโนไฮดริน
นอกจากการใช้ยาแก้พิษแล้วยังจำเป็นต้องดำเนินการทั้งหมดอีกด้วย หลักการทั่วไปการรักษาผู้เป็นพิษ (การกำจัดพิษที่ไม่ถูกดูดซึมและดูดซึม, การป้องกันพิษเข้าสู่อวัยวะเพิ่มเติม - โดยวิธีการบังคับกำจัด, การบำบัดตามอาการ, มาตรการช่วยชีวิต)
การรักษาเวที
การเป็นพิษเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นการรักษาพยาบาลจึงเป็นเรื่องเร่งด่วน
การปฐมพยาบาลเบื้องต้นเมื่อเกิดการระบาด ได้แก่ การสวมหน้ากากป้องกันแก๊สพิษให้กับผู้ถูกวางยาพิษ จากนั้นจึงดำเนินการอพยพออกไปนอกบริเวณที่มีการระบาด ผู้ที่ได้รับผลกระทบในสภาวะหมดสติและอยู่ในระยะมึนเมาจะต้องอพยพขณะนอนราบ
การปฐมพยาบาลจะดำเนินการนอกการระบาดซึ่งช่วยให้คุณสามารถถอดหน้ากากป้องกันแก๊สพิษได้ ให้ยา Anticyan - 1 มล. เข้ากล้ามเนื้อหากจำเป็น Cordiamine, เครื่องช่วยหายใจ
ความช่วยเหลือทางการแพทย์ครั้งแรก สารต้านไซแอนต์ถูกนำกลับมาใช้ใหม่ หากไม่ได้กำหนดไว้ในขั้นตอนการปฐมพยาบาลแนะนำให้ทำการบริหารครั้งแรกทางหลอดเลือดดำด้วยสารละลายน้ำตาลกลูโคส 25-40% 10 มล. ต่อจากนั้นสารละลายโซเดียมไธโอซัลเฟต 30% 20-50 มล. จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ตามข้อบ่งชี้ สารละลายเอติมิซอลและคอร์เดียมีน 2 มล. ถูกนำมาใช้ในกล้ามเนื้อและการช่วยหายใจทางกล
การอพยพเพิ่มเติมจะดำเนินการหลังจากกำจัดอาการชักและการหายใจให้เป็นปกติเท่านั้น ตลอดเส้นทางจำเป็นต้องให้ความช่วยเหลือในกรณีที่อาการมึนเมากำเริบ
การดูแลการรักษาที่มีคุณสมบัติเหมาะสมประกอบด้วยมาตรการฉุกเฉินเป็นหลัก: การให้ยาแก้พิษซ้ำ ๆ (แอนติไซยานิน, โซเดียมไธโอซัลเฟต, กลูโคส), การฉีดคอร์เดียมีน, เอติมิโซล, เครื่องช่วยหายใจ (วิธีฮาร์ดแวร์) มาตรการที่ล่าช้าในการดูแลรักษาที่มีคุณสมบัติเหมาะสม ได้แก่ การให้ยาปฏิชีวนะ ซัลโฟนาไมด์ สารลดอาการแพ้ และวิตามิน
ผู้ที่มีอาการโคม่าและอาการชักไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ การอพยพผู้บาดเจ็บสาหัสดำเนินการใน VPTG ในกรณีที่มีความผิดปกติทางระบบประสาท - ใน VPNG ผู้ที่มีอาการมึนเมาเล็กน้อยยังคงอยู่ในโรงพยาบาลแพทย์ (OMO)
มีการดูแลเฉพาะทางในโรงพยาบาลบำบัดที่เหมาะสม (VPTG, VPNG) เต็มรูปแบบ ในตอนท้ายของการรักษา การพักฟื้นจะถูกถ่ายโอนไปยัง VPGRL ในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในระบบประสาท หลอดเลือดและหัวใจ ระบบทางเดินหายใจผู้ป่วยอาจต้องส่งต่อไปยัง VVC