Любители детективов наслышаны о таком яде, как цианистый калий. Запах миндаля, запутанная история, убийства – классический набор известных бестселлеров. Однако книги – это не всегда правдивое отражение действительности. На самом деле сейчас отравления человека цианистым калием редки и встречаются чаще всего на производстве.

Цианистый калий – это самые известные соли синильной кислоты

О яде

Синильная кислота

Что такое цианистый калий? Есть группа цианидов, являющихся производными синильной кислоты. Эта кислота представляет собой бесцветную жидкость, у которой сильный запах миндаля. В косточках некоторых растений (персиков, вишен, абрикосов, слив) есть вещество, называющееся глюкозид. В момент разложения глюкозид высвобождает синильную кислоту. Поэтому если съесть слишком много этих ягод или фруктов, можно отравиться.

Цианистый калий – это самые известные соли синильной кислоты. Как и другие цианиды, он ядовит.

Об особенностях цианистого калия

Смертельная доза цианистого калия для человека – 1,7 мг/кг. Но это не значит, что при попадании именно этой дозы человек обязательно умрет. Иногда люди выживали и после значительных доз из-за особенностей организма. Есть у этого яда интересные свойства. Если у человека, выпившего яд, желудок наполнен пищей, в которой много серы (мясо, яйца и др.) или же углеводов (торты, пирожные), то яд всасывается медленно.

Поэтому Григорий Распутин и не скончался сразу, как только ему подсыпали яд. Его желудок был забит пирожными, которые не дали отраве впитаться. Как он выглядит? Это белый кристаллический порошок, похожий на сахарный песок. Его особенность – сильный запах миндаля.

В косточках некоторых растений (миндаля, абрикоса, персика, вишни, сливы, черемухи, лавровишни) есть вещество, называющееся глюкозид

Применение цианистого калия

Этот яд выделяют из некоторых растений или же производят синтетическим путем. Сфера его использования разнообразна, поэтому на небольшой риск отравления не обращают внимания. Применение яда возможно и в промышленности, и в сельском хозяйстве.

• Применение при производстве пластмассы и других изделий.
• Яд содержится в реактивах, которые нужны для проявления фото.
• Соли с цианидом нашли применение при работе с полезными ископаемыми.
• Яд в виде газов необходим для обработки хранилищ зерна, и избавления от грызунов.
• Было и не совсем гуманное применение этого яда во время войны. Фашисты изготавливали газ Циклон — Б.

Отравление ядом

Как действует яд на организм человека, какие симптомы появляются у больного? Если в него попадают соединения синильной кислоты, то происходит блокирование фермента цитохромоксидаза, Это приводит к тому, что организм не усваивает кислород, из-за чего человек погибает от асфиксии.

Сколько по времени действует яд?

Как быстро действует яд, и человек погибает после отравления? Есть ли у этого яда антидот? Свойства, действие яда на организм человека зависит от его концентрации:

• 0, 1 мг/л – смерть в течение часа;
• 0,12 – 0,15 мг/л – смерть в течение получаса;
• 0,2 мг/л – смерть через 10 минут.

Симптомы отравления дают о себе знать через пару секунд, если цианид попал через легкие: пострадавший вдохнул пары. Если же он попал через желудок, то симптомы проявляются через несколько минут. При попадании в организм человека высоких доз цианистого калия, действие яда мгновенное: человек тут же теряет сознание, парализуется его дыхательная система, отказывается работать сердце. Яд проникает и через кожу. Тогда смерть наступает через 40 — 90 минут.

На первой стадии отравления ощущение, что сдавило грудную клетку

Симптомы отравления

Если в организм человека попала сравнительно небольшая доза цианистого калия, смерть наступает не сразу, пострадавшего еще можно спасти. Симптомы отравления следующие. Действие яда делят на четыре стадии.

• Первая стадия, симптомы: першит в горле, во рту ощущение горечи, привкус металла, рот немеет, течет слюна, тошнит, даже рвет, кружится голова, ощущение, что сдавило грудную клетку, дыхание человека частое. Если пострадавший выйдет на улицу, ему станет легче.
• Вторая стадия, симптомы: человек вялый, грудь сжимает все сильнее, отдышка, выпячиваются глаза, зрачки расширяются, человек испытывает чувство страха.
• Третья стадия, симптомы: судороги, человек прикусывает язык, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря, обморок.
• Четвертая стадия, симптомы: теряются все рефлексы и чувствительность, дыхание редкое, сбивается, потом останавливается.

Симптомы хронического отравления

Не всегда отравление развивается быстро. Если человек работает с цианистыми соединениями, то у него может быть хроническое отравление. Какие симптомы говорят о воздействии яда?

• часто болит и кружится голова;
• бессонница;
• ухудшается память;
• болит сердце;
• человек худеет;
• частое мочеиспускание;
• усиленно выделяется пот.

Это не все симптомы, их множество: и неврастенический симптом, и болезни щитовидной железы, и шелушение кожи, зуд и др.

Признак отравления: легкий запах миндаля

Как помочь пострадавшему

Первая помощь

Если вовремя обнаружить и оказать человеку помощь, ввести антидот, его можно спасти. Как понять, что пострадавший принял именно цианистый калий? У него изо рта ощущается легкий запах миндаля. Для опытного медика симптомы отравления также натолкнут на мысль о яде. В больнице возьмут кровь на анализ и установят количество цианида в крови, поэтому запах – не единственный способ заподозрить отравление. Что делать? Нужно позвонить в «Скорую помощь» и сообщить о своих подозрениях.

• Вынести человека на улицу.
• Избавить больного от одежды, если она пропиталась ядом. Лучше разрезать и убрать, чтобы отравление не усилилось. Протереть тело потерпевшего водой мылом.
• Если яд попал в организм человека с едой, питьем, надо промыть желудок: дать много питья и вызвать рвоту.

Если он перестал дышать, можно только сделать непрямой массаж сердца. Искусственное дыхание нежелательно, а иначе отравиться и тот, кто оказывает помощь.

Против цианистого калия есть антидот

Лечение

Если человек отравился, свойства яда таковы, что необходима срочная медицинская помощь . Медик сразу же постарается облегчить состояние больного, сделает так, чтобы ему легче дышалось, используя трубку в гортани и т. д. Но основная помощь – это противоядие. Антидот надо ввести в вену, можно принять перорально. Против цианистого калия есть антидот, и не один. Их разделяют на три группы.

• Первый антидот – сахара: в вену медик вводит глюкозу. Она превращает цианид в неопасные соединения.
• Второй известный антидот – тиосульфат натрия. Как только он попадает в организм, яд преобразуется в роданиды, безопасные для человека.
• Третий антидот – это лекарства (нитроглицерин, амилнитрит, метиленовый синий) которые воздействуют с ядом и образуют цианметгемоглобин.

Если удалось пострадавшему ввести антидот сразу же после того, как яд проник в организм (первые минуты), он спасен. Через час лечение повторяют. После тяжелых отравлений пострадавший не сразу придет в норму. В течение 2–3 недель у него наблюдаются изменения в нервно-психической сфере, и целый месяц будет скакать давление, возможна тахикардия и боль в сердце.

Профилактика отравления

Купить в аптеке, даже по рецепту, цианистый калий нельзя. Его изготавливают только в специальных лабораториях. Поэтому отравления происходят на производстве. Единственная профилактика – соблюдение мер безопасности. За тем, чтобы работники знали меры безопасности и соблюдали их, должно следить предприятие.

Если концентрация синильной кислоты превышает норму, срабатывает сигнализация. Еще один важный момент – это подготовка сотрудников к нестандартным ситуациям. Они должны быстро реагировать в случае отравления и оказать пострадавшему необходимую медицинскую помощь.

Цианистый калий – это химическое соединение, нашедшее применение в медицине, использующееся в различных отраслях промышленности, химическая формула KCN. В течение столетий вещество становилось средством для устранения недоброжелателей. Современные диагностические методы полностью исключают такую возможность отравления из-за быстрого обнаружения яда в тканях и органах человека. Также синтезировано эффективное противоядие для оказания срочной помощи при случайной интоксикации. Купить препарат в аптеке не удастся – фармацевты и провизоры давно перестали использовать его в настойках и мазях и приобретать в готовом виде.

Физико-химические свойства

Многие люди узнали, что такое цианистый калий, только после прочтения остросюжетных детективов или просмотра исторических сериалов. Для ученых – это соединение, полученное в ходе химической реакции между синильной кислотой и калийными легкорастворимыми солями . После разведения цианида в воде образуется прозрачный раствор без запаха.

Широко распространенное мнение о том, что соль синильной кислоты пахнет миндалем, всего лишь миф. Ошибочность суждения базируется на наличии яда в косточках плодовых деревьев. Если яд добывается таким способом, то потребуется огромное количество растительного сырья, чтобы появилась возможность ощутить запах цианистого калия.

Внешне цианистый калий напоминает обычный сахарный песок, выглядит как мелкокристаллический порошок. При повышении содержания влаги в окружающем пространстве вещество теряет свою устойчивость и разлагается на нейтральные ингредиенты. Но в воздухе могут накопиться ядовитые пары, которые и станут причиной отравления человека. Синильная кислота относится к слабым соединениям, поэтому легко замещаются в разведении солями, образованными более сильными и стойкими кислотами.

Синеродистый калий – неорганическое соединение синильной кислоты, обладающее простым химическим составом. Оно быстро разлагается в жидкостях на катионы и анионы, а для вступления в реакции не требуется создания каких-либо условий. При разведении яда в растворах глюкозы происходит его мгновенное окисление. Поэтому при проведении дезинтоксикационной терапии глюкоза может быть использована в качестве противоядия, нейтрализующего действие яда.

В настоящее время крайне редко происходит отравление токсичным соединением. Обычно причинами интоксикации становится:

• неправильное хранение вещества в домашних условиях;
• возникновение аварийных ситуаций на промышленных производствах. Несмотря на наличие современных очистных сооружений, ядовитые испарения быстро распространяются в помещении, проникают в организм человека.

Применение цианистого калия на определенных стадиях технологических процессов в качестве ингредиента или катализатора не позволяет исключать вероятность отравления парами или газами. Яд попадает в дыхательные пути, а затем в кровяное русло. Уже через непродолжительное время в нем накапливается достаточная концентрация химического вещества для наступления летального исхода.

Интоксикация может развиться после попадания отравы на кожные покровы и слизистые оболочки . При наличии микротрещин, открытых ранок или царапин яд поступает в кровяное русло, а на месте его проникновения развивается воспалительный процесс: появляются покраснения и высыпания. Цианистый калий способен связываться с эритроцитами, снижать их функциональную активность по доставке молекулярного кислорода тканям.

Токсическое действие на организм человека

Интоксикация KCN в значительной концентрации заканчивается смертью человека в результате остановки дыхания . Происходит химическое взаимодействие между соединением и цитохромоксидазой, одним из клеточных ферментов. Оказывается связанным трехвалентное железо, что делает невозможным перенос электронов. Нарушение их транспортировки приводит к прекращению синтеза аденозинтрифосфата. Это органическое вещество является универсальным аккумулятором энергии в биологических системах.

Возникает парадоксальная ситуация – в органах и тканях образуется дефицит молекулярного кислорода, а в кровяном русле обнаруживается его избыточная концентрация, но он очень прочно связан с красными кровяными тельцами. Поэтому при вскрытии людей, умерших от этой отравы, можно сразу определить причину смерти: окраска крови во всех венах становится ярко-красным в результате повышения содержания гемоглобина.

Нейтрализация красных кровяных телец приводит к кислородному голоданию тканей, снижению функциональной активности всех систем жизнедеятельности. Происходит замедление метаболизма белков, жиров, углеводов и они начинают накапливаться в организме. Отсутствие молекулярного кислорода особенно негативно сказывается на клетках головного мозга – нейронах. Нарушается процесс передачи импульсов в центральную и вегетативную нервную систему. Отсутствие иннервации провоцирует следующее действие KCN на человека:

• нарушение дыхания;
• расстройство работы сердечно-сосудистой системы;
• нарушение фильтрации крови и выведения мочи из организма.

Яд потоком крови переносится к клеткам печени, повреждая их, что приводит к искажению процессов метаболизма .

Смертельная доза для человека токсичного соединения составляет 1,6 мг/кг. Но она может варьироваться в зависимости от:

• состояния здоровья;
• пола;
• возраста пострадавшего;
• пути проникновения токсичного соединения в организм.

Отравляющие свойства этой соли синильной кислоты позволили причислить ее к сильнодействующим ядам. Цианистый калий находится на предметно-количественном учете на промышленных производствах для профилактики тяжелых интоксикаций.

К предупреждающим отравление мерам относится строгий контроль соблюдения техники безопасности при работе с высокотоксичными веществами. Но способность яда быстро подвергаться гидролизу и испаряться в окружающее пространство иногда приводит к проникновению в организм небольшого количества химического соединения. Токсикологи советуют сотрудникам всегда носить с собой спрессованный сахар. Его употребление замедляет всасывание в кровяное русло цианистого калия.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Признаки отравления проявятся быстрее, если в желудке человека нет пищи. Углеводы, жиры и белки способны частично связывать токсичное соединение, препятствовать его абсорбции слизистой оболочкой желудка.

Незначительное количество цианистого калия всегда можно найти в клетках и тканях. Химическое соединение принимает участие в метаболизме биологически активных веществ, водо- и жирорастворимых витаминов, ферментов. В организме курильщика содержится много солей синильной кислоты, которые проникают в кровь из табака.

Полезные свойства химического соединения

Цианид калия не обладает устойчивостью. Цианогруппа быстро вытесняется солями, которые образованы более сильными кислотами, в результате чего соединение утрачивает токсичные свойства. Это качество широко используется на определенных стадиях технологических процессов в различных отраслях промышленности.

Что такое цианистый калий – соединение, применяемое в качестве ингредиента, а также катализатор, ускоряющий скорость химических реакций . На горно-обогатительных комбинатах и в гальваническом производстве с его помощью окисляют благородные металлы (золото, платину). Ядовитое вещество входит в состав реактивов для проявления фотопленки и очищения налета с поверхности ювелирных изделий. Энтомологи используют KCN для умерщвления бабочек и стрекоз. Люди, увлекающиеся живописью, сталкиваются с солью синильной кислоты при разбавлении красок для рисования:

• «милори»;
• «берлинская лазурь»;
• «прусская синяя».

Эти виды гуаши и акварели окрашивают холст в ярко-синий цвет. Термин «синильная» характеризует способность кислоты придавать предметам голубые и интенсивно синие цвета в присутствии катионов железа.

Острая и хроническая интоксикация ядом может быть диагностирована у людей, не задействованных на производстве драгоценных металлов. Около десяти лет назад на горно-обогатительных комбинатах стран Восточной Европы произошли выбросы токсичных отходов в Дунай. Местное население использовало воду для бытовых и хозяйственных нужд, люди употребляли в пищу рыбу, пойманную в водоеме. Через несколько месяцев значительно увеличилось количество пациентов с симптомами хронической интоксикации.

В концентрированном виде цианистый калий не встречается в природе. Но в косточках плодовых деревьев семейства розоцветных содержится незначительное количество амигдалина, вещества, в состав которого входит цианогруппа . Больше всего яда находится в ядрах:

• абрикосов;
• персиков;
• миндаля;
• вишен;
• слив.

Молодые листья и побеги бузины содержат много цианистого калия, что может стать причиной отравления домашних животных. Амигдалин в организме человека гидролизуется до синильной кислоты, обладающей сходными свойствами со своими солями. Смерть от KCN наступит при употреблении 90-110 г ядер из косточек абрикосов. Наиболее токсичен свежий продукт, так как в процессе термической обработки или засушивании амигдалин утрачивает свои отравляющие свойства.

Калия цианид входит в состав некоторых инсектицидов. В сельском хозяйстве его используют для уничтожения грызунов, которые проникают в зерновые хранилища. Высока вероятность отравления при несоблюдении правил техники безопасности при работе с ядами, а также их неправильном хранении в местах, где легко достать контейнеры с порошком.

Клиника интоксикации

Чтобы провести адекватную дезинтоксикационную терапию, медикам необходимо узнать, какая концентрация яда циркулирует в организме пострадавшего. Характерные признаки отравления препаратом проявляются при попадании в кровь любого количества яда , но их выраженность будет разниться. Помимо дозы токсичного соединения, симптоматика находится в прямой зависимости от возраста человека и наличия заболеваний в анамнезе. Тактика лечения отравления солью синильной кислоты отличается на определенных стадиях патологического процесса.

Легкая степень отравления

Какое-либо лечение на этой стадии интоксикации не требуется. В организм пострадавшего проникло незначительное количество яда, не способное оказать влияние на здоровье. Человека следует вывести из помещения на свежий воздух и все симптомы отравления быстро исчезнут. К ним относятся:

• сухость в горле, желание откашляться;
• металлический привкус во рту, чувство онемения слизистых оболочек верхних дыхательных путей ;
• расстройство работы пищеварительного тракта: тошнота, кислая отрыжка, позывы к дефекации;
• ощущение нехватки воздуха, небольшое головокружение;
• избыточное выделение слюны;
• учащенное сердцебиение, артериальная гипертензия.

Эти же симптомы могут возникать при хроническом отравлении. Отсутствие лечения объясняется тем, что человек, как правило, не придает значения негативным признакам интоксикации, списывая их на усталость или временное недомогание.

Средняя степень отравления

При повышении концентрации KCN в кровяном русле развиваются признаки нарушения работы центральной системы . Ситуация осложняется тем, что пострадавший часто не может осознать серьезность происходящего из-за появления эмоциональной нестабильности. Для этой стадии отравления характерны такие симптомы:

• повышенная тревожность или беспокойство, резко сменяющееся вялостью, апатией, сонливостью;
• нарушение координации в пространстве, шаткость походки, головокружение;
• лихорадочное состояние, холодная испарина, озноб;
• нарушения дыхания, одышка;
• приливы крови к лицу и верхней части тела;
• сухость всех слизистых оболочек;
• дрожание рук и ног.

Характерная особенность симптоматики на этой стадии интоксикации – сильная выпуклость глаз. В совокупности с покраснением слизистых симптом относится к основным диагностическим признакам отравления этим ядом.

Эмоциональная нестабильность выражается в возникновении у человека сильного испуга . Ему хочется куда-то бежать, предпринимать какие-либо действия, чаще всего абсолютно бессмысленные. В таком состоянии пострадавший может навредить себе и окружающим его людям.

Тяжелая степень отравления

На этой стадии интоксикации человек нуждается в срочной госпитализации и проведении дезинтоксикационной терапии, включающей использование антидота. Выраженность симптоматики нарастает, провоцируя снижение функциональной активности всех систем жизнедеятельности . Какие признаки интоксикации возникают на этом этапе:

• тремор верхних и нижних конечностей;
• потеря сознания;
• снижение тактильных, мышечных, сухожильных рефлексов;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта: рвота, диарея, вздутие живота, чувство распирания в области эпигастрия;
• нитевидный пульс, артериальная гипотония;
• повышение температуры.

Для этой степени отравления этим препаратом характерно расстройство мочевыделения . Нарушается фильтрация крови почками – в организме остаются токсичные соединения и продукты метаболизма веществ. При опорожнении мочевого пузыря выделяется незначительное количество мутной урины. У пострадавшего может непроизвольно опорожниться кишечник из-за снижения тонуса его гладкомышечной мускулатуры.

Паралитическая стадия интоксикации

После проникновения в организм смертельной дозы яда остается немного времени, чтобы нейтрализовать действие яда, ввести пострадавшему противоядие . Эта стадия отравления часто заканчивается смертью человека, если в течение 10-20 минут не была проведена дезинтоксикационная терапия и реанимационные мероприятия. На этом этапе у пострадавшего возникают следующие симптомы:

• дыхание поверхностное;
• судороги;
• отсутствие реакции зрачка на свет;
• отсутствие мочеиспускания;
• пониженное артериальное давление.

Отравление солями синильной кислоты характеризуется появлением яркого румянца и покраснением слизистых оболочек. Развивается кислородное голодание клеток головного мозга . Он не способен осуществлять полноценную регуляцию систем жизнедеятельности. Результатом становится отек легких и остановка сердца. Летальный исход констатируется чаще всего при проникновении KCN в желудок и при вдыхании токсичных паров.

Первая помощь при отравлении

Отравляющее действие на организм человека цианистого калия проявляется стремительно , поэтому следует сразу вызвать бригаду скорой помощи, назвать врачу причину интоксикации.

Как правило, на всех промышленных производствах, использующих соединения синильной кислоты, в аптечке есть ампулы с противоядием. Антидот вводится парентерально в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Во время ожидания доктора необходимо оказать пострадавшему первую помощь:

• уложить человека, беседовать с ним, чтобы он находился в сознании;
• при остановке сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание;
• перевернуть пострадавшего на бок, так как он может захлебнуться рвотными массами;
• промывать желудок розовым раствором калия перманганата до отхождения чистой жидкости;
• дать любой адсорбент или энтеросорбент;
• напоить человека крепким и очень сладким чаем для связывания яда.

Пострадавший будет срочно госпитализирован для проведения дезинтоксикационного лечения растворами глюкозы и минеральных солей . Отравление цианистым калием потребует длительного реабилитационного периода. Если в организм попало большое количество токсичного соединения, то могут быть опасные последствия: нарушение мочевыделения, повреждение клеток печени, обострение хронических заболеваний.

И теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов. Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай - иначе умрешь от персика». Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа CS). Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций. Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в призводстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы:

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек (Fontaria gracilis ).

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многий теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 1:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. В связи с этим должен быть упомянут и витамин В 12 (цианокобаламин), который, как известно, является фактором роста, - необходимым организму для нормального кроветворения и функционирования нервной системы, печени и других органов. По химической структуре витамин В 12 - сложное полициклическое соединение с атомом кобальта в центре молекулы к которому присоединена CN-группа.

Механизм биологического действия цианидов

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Почему же это происходит?

Рис. 15. Схема процесса клеточного окисления. НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениндинуклео-тидфосфат) - коферменты дегидрогеназ; ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид) - коферменты флавиновых ферментов; цВ, цС, цС 1 цА - цитохромы; цА 3 - цитохромоксидаза

Ответ на этот вопрос был получен в Германии в конце 20-х годов в работах Отто Варбурга, который установил, что, проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребления клетками кислорода). Как видно из рис. 15, первое звено этих процессов включает отщепление водорода от окисляющегося субстрата, При этом каждый атом водорода разделяется на протон и электрон. Данная часть окислительных реакций в клетках катализируется ферментами из группы дегидраз, а также так называемым флавиновым (желтым) ферментом Варбурга. Второе звено клеточного окисления состоит в переносе электронов на кислород, что делает возможным его взаимодействие с атомами активированного водорода (протонами) и приводит к образованию одного из важнейших конечных продуктов окисления - молекулы воды. Это звено окислительных реакций функционирует благодаря особой группе ферментов - цитохромам и цитохромоксидазе, содержащих атомы железа переменной валентности. Именно такое их химическое свойство является источником электронов, присоединяющихся к кислороду. Как следует из приведенной схемы, электроны последовательно переходят от одного цитохрома к другому, от них к цитохромоксидазе, а затем на кислород. По образному выражению, «цепочка цитохромов подобна цепочке баскетболистов, передающих мяч (электрон) от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)». Этот конечный этап клеточного окисления схематично можно представить в виде следующих двух реакций:

1) 2белок - R -Fe 2+ + 1/2O 2 2белок - R - Fe 3+ + 1/2O 2 2- ,

восстановленная окисленная

цитохромоксидаза цитохромоксидаза

2) 1/2O 2 2- + 2H + > H 2 O.

Оказалось, что синильная кислота, точнее CN-ион, вследствие особого химического сродства к трехвалентному железу избирательно (хотя и обратимо) взаимодействует с окисленными молекулами цитохромоксидазы. Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, тяжелыми нарушениями работы сердца, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью. С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в. начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками. Однако не весь яд, попавший в организм, взаимодействует с дыхательными ферментами. Некоторое его количество выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и подвергается детоксикации с образованием в крови безвредных продуктов за счет реакций с сахарами, соединениями, содержащими серу, и кислородом. Вероятно, именно данное обстоятельство определяет отсутствие у синильной кислоты и других цианидов выраженных кумулятивных свойств. Иными словами, когда эти яды действуют в субтоксических дозах, организм справляется с ними самостоятельно, без вмешательства извне. Так, если концентрация синильной кислоты во вдыхаемом воздухе не превышает 0,01–0,02 мг/л, то она оказывается практически безопасной в течение нескольких часов. Увеличение концентрации яда только до 0,08–0,1 мг/л уже опасно для жизни из-за истощения защитных механизмов обезвреживания цианидов.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды (Н 2 О 2 , НО 2 , О, ОН и др.), которые окисляют многие макромолекулы, в том числа ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид-фермент» - становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссоциирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин. Любопытно, что еще более 40 лет назад в опытах на нескольких видах животных было установлено противолучевое (как лечебное, так и профилактическое) действие окиси углерода. Экспериментальные данные свидетельствуют, что радиозащитное значение имеет блокада окисью углерода гемоглобина, а не ингибирование ею ферментов тканевого дыхания. По-видимому, при этом сказывается общее снижение уровня кислородного обмена, что в свою очередь уменьшает образование названных кислородсодержащих радикалов. Однако на практике это свойство окиси углерода не используется, так как проявляется оно при высокой концентрации карбоксигемоглобина.

Из структуры гепарина следует, что его молекула, включающая глюкуроновую и сернистую кислоты, а также глюкозамин, отщепляя любой из названных компонентов, будет способствовать детоксикации цианидов, а возможно, и реактивированию цитохромоксидазы.

Обезвреживания цианидов в организме можно достичь и с помощью?-оксиэтилметиленамина:

HO-CH 2 -CH 2 -N=CH 2 +HCN > HO-CH 2 -CH 2 -N

CH 3

Это показали опыты В. Н. Розенберга, По-видимому, в условиях тканевой гипоксии гидрохинон разгружает дыхательные ферменты от избытка электронов и, кроме того активирует дегидразное звено клеточного окисления, являющееся резистентным по отношению к цианидам.

Вмешательство в процессы клеточного окисления свойственно и метиленовому синему как препарату, обладающему способностью акцептировать водород. Поскольку в механизме токсического действия цианидов накопление протонов (ядер водорода) играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления, то связывание избытка протонов будет стимулировать эти реакции. Следовательно, в известном смысле метиленовый синий должен рассматриваться также и как препарат, эквивалентный одному из дыхательных ферментов. Однако четко отделить это его действие от метгемоглобинообразующего при цианидной интоксикации практически невозможно.

Рис. 16. Сравнительная антидотная эффективность наиболее значимых антицианидов

Сравнительная антидотная эффективность наиболее значимых антицианидов, изученная в опытах на собаках, представлена на рис. 16, где цифры в кружочках обозначают количество смертельных доз, от которых предохраняет данный антидот или комбинация. Многолетняя практика экспериментального лечения тяжелых цианидных отравлений в нашей лаборатории подтверждает эти данные. В частности, особо эффективной оказывалась комбинация нитрита натрия и тиосульфата натрия. Экстренное внутривенное последовательное введение этих антидотов спасало животных от гибели даже в судорожно-паралитической стадии интоксикации.

Опыт показывает, что наряду с комплексным применением противоядий для успешной борьбы с цианидной интоксикацией необходимо использовать и такие реанимационные мероприятия, как искусственное дыхание стимуляция сердечной деятельности, ингаляция кислорода и др. В этой связи сохраняет актуальность инструкция о первой помощи в случае отравления синильной кислотой и ее солями, разработанная около 30 лет назад во Франкфурте-на-Майне одной из фирм по извлечению золота и серебра из руд. Вот ее основные положения:

«Сохранять спокойствие! Быстро действовать!

Вынести пострадавшего из зараженной зоны; тотчас удалить стесняющие тело части одежды, не допускать охлаждения пациента (накрывание, грелки) и вызвать врача.

а) Если пострадавший находится еще в сознании, то … разбивать ампулы с амилнитритом и давать вдыхать больному в течение 10–15 секунд, но в общем не более 8 раз. В случае если цианиды попали внутрь при глотании, готовят смесь 2 г сульфата железа и 10 г окиси магния в 100 см 3 воды и дают выпить эту смесь пострадавшему, чтобы вызвать рвоту (ни в коем случае не давать при потере сознания).

б) Если пострадавший без сознания, то немедленно провести энергичное искусственное дыхание …, дать амилнитрит (как это описано в пункте „а“). Не прекращать искусственное дыхание, особенно при доставке в больницу, и производить его до возвращения сознания у пациента. Как только прибудет врач, рекомендуется, чтобы он ввел … раствор нитрита натрия и в заключение той же иглой для инъекций - … раствор тиосульфата натрия.

в) Если цианид попал в рану или ссадину на коже и брызги синильной кислоты попали на кожу, то эти места следует тщательно промыть водой и затем 5%-ным раствором бикарбоната натрия… При попадании брызг в глаза провести особенно тщательное и длительное промывание и доставить пострадавшего к глазному врачу».

Примечания:

Саноцкий И. В. Предупреждение вредных химических воздействий на человека - комплексная задача медицины, экологии, химии и техники. - ЖВХО, 1974, № 2, с. 125–142.

Гадаскина И. Д. Теоретическое и практическое значение изучения. превращения ядов в организме. - В кн.: Матер. науч. сессии, досвящ. 40-летию НИИ гигиены труда и проф. заболеваний. Л., 1964, с. 43–45.

Копосов Е. С. Острые отравления. - В кн.: Реаниматология. М.: Медицина, 1976, с. 222–229.

Утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов.

Сингур Н. А. Клиническая картина, вопросы терапии и профилактика отравлений ядрами абрикосовых косточек. - В кн.: Вопросы судебно-медицинской экспертизы / Под ред. М. И. Авдеева. М.: Модгиз, 1954, с. 133–148.

Warburg О. Uber die katalytischen Wirkungen der lebendigen Substanz. Berlin, 1928.

Роуз С, Химия жизни. М.: Мир, 1969, с. 139.

Интересно отметить, что отравление цианидами явилось экспериментальной моделью, на которой было проведено исследование молекулярных механизмов усвоения кислорода клетками.

Цит. по: Арбузов С. Я. Пробуждающее и антинаркотическое действие стимуляторов нервной системы. Л.: Медгиз, 1960.

Рогозкин В. Д., Белоусов Б. П., Евсеева Н. К. Радиозащитное действие цианистых соединений. М.: Медгиз, 1963.

Цит. по: Правдин Н. С. Руководство промышленной токсикологии. М.; Л.: Биомедгиз, 1934, вып. I.

Видный советский ученый академик АМН СССР Н. Н. Савицкий (1946 г.) привел ряд теоретических и клинико-экспериментальных доказательств защитного, обезвреживающего действия физиологического метгемоглобина по отношению к эндогенным цианидам. Автор даже показал, что находящееся в крови у здоровых людей количество метгемоглобина может связывать до одной трети смертельной дозы цианида.

Цит. по: Мельникова В. Ф. Синильная кислота и цианистые соединения. - В кн.: Руководство по токсикологии отравляющих веществ/ Под ред. А. И. Черкеса, Н. И. Луганского, П. В. Родионова. Киев: Здоровье, 1964.

Например, NaNО 2 при остром тяжелом отравлении первоначально вводится медленно в количестве 10–20 мл 1–2%-ного раствора.

Колесов О. Е., Черепанова В. Н. К вопросу об антидотном действии меркаптидов кобальта при интоксикации цианидами. - Фармакол. и токсикол., 1964, вып. 1, с. 167–173.

Назаров Г. Ф., Оксенгендлер Г. И., Лейкин Ю. И. К вопросу о противогипоксическом действии гепарина. - В кн.: Теоретическая иммунология - практическому здравоохранению. Таллин, 1978, с. 274–275.

Розенберг В. Н. Об антидотных свойствах?-оксиэтилметиленамина при отравлении цианидами. - Фармакол. и токсикол., 1967, № 1, с. 99–100.

Виноградов В. М., Пастушенков Л. В., Фролов С. Ф. Использование акцепторов электронов для профилактики и лечения кислородного голодания. - В кн.: Изыскание и фармакологическое исследование веществ, повышающих устойчивость организма к чрезвычайным воздействиям. Л., 1908, с. 111–116

Цит. по: Лос К. Синтетические яды/ Пер. с нем. М.: Изд-во иностр. лит., 1963, с 168–169.

Cтраница 1

Органические цианиды имеют одну или более цианогруппу: к ним относятся циангидрины и нитрилы. Ацетонциангидрин (CH3) 2C (OH) CN диссоциирует в растворе полностью, образуя эквивалентное количество цианидов, как это следует из результатов определения свободных цианидов. Разумеется, полностью разрушается он при обнаружении и остальными методами. Нитрилы практически не разрушаются с образованием цианидов. В случае ацетонитрила CH3CN и адипонитрила NC (CH2) 4CN не обнаружено сколько-нибудь существенного наличия свободных, простых и общих цианидов. Однако акрилонитрил CH2 CHCN выделяет около 15 % цианидов после УФ-облуче-ния. Эти отличия между циангидринами и нитрилами очень существенны и должны учитываться при оценке влияния на окружающую среду.  

Органические цианиды превращаются в организме в тиоцианаты, содержание которых в моче животных после отравления возрастает.  

Нитрилы - органические цианиды (акрилонитрил, ацетонит-рил, изобутиловый нитрил) перевозят в бидонах объемом до 60 л, изготовленных из листовой стали с минимальной толщиной стенок 1 мм и имеющих двойную систему закрытия (две пробки, одна из которых завинчивается), или в стальных бочках с толщиной стенок не менее 1 25 мм и имеющих аналогичную систему закрытия.  

Нитрилы (также называемые органическими цианидами) - органические соединения, которые содержат характерную цианистую группу (- CN) и имеют общую формулу RCN. При гидролизе они образуют кислоту, которая содержит такое число атомов углерода. Нитрилы очень опасны, поскольку при нагревании, разлагаясь, выделяют цианистый водород.  

Наиболее потенциально опасным является контакт кожи с ароматическими амино - и нитросоединениями (анилин, нитробензол), а также с хлорированными углеводородами, фосфор-органическими инсектицидами, органическими цианидами.  

Органические цианиды, как правило, не гидролизуются до цианистого водорода.  

Амины, а также анилины, представляющие собой особый случай аминов, были описаны в разд. Здесь мы рассмотрим нитросоединения (RNO2, разд. RCN), называемые также органическими цианидами (разд. Многие другие соединения, содержащие азот, кратко упоминались в разд.  

Цианиды или нитрилы имеют общее строение R - С N. Хотя в структурном отношении их можно рассматривать, как сложные эфиры синильной кислоты, свойства нитрилов заметно отличаются от свойств сложных эфиров. Синильная кислота является настолько слабой, что органические цианиды не могут быть получены реакцией синильной кислоты со спиртами.  

Первым членом ряда нитрилов является формонитрил или синильная кислота, HCN. Это соединение обладает одновременно и свойствами слабой кислоты и свойствами нитрила. Синильная кислота крайне ядовита; ее ядовитость отчасти основана на образовании прочного комплекса с гемоглобином. Органические цианиды менее токсичны, и многие из них обладают приятным запахом.  

Толстую проволоку (- 3 мм) красной меди прокаливают в окислительном пламени газовой горелки до тех пор, пока пламя не перестанет опрашиваться в зеленый цвет. При внесении в пламя горелки пламя окрашивается в зеленый цвет за счет образования летучей галоидной меди. Это очень чувствительная проба на С1, Вг и I, но гораздо менее чувствительная на F. Органические цианиды и при отсутствии галоидов тоже дают эту реакцию.  

Страницы:      1

ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ: СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЦИАНИСТЫМ КАЛИЕМ

Синильная кислота и цианистый калий относятся к отравляющим веществам общетоксического действия, также как и натрий, хлорциан, бромциан, моноаксид углерода.
Впервые синильная кислота была синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Французская армия использовала во время первой мировой войны (1916 г. на р. Сомме) синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты (1943-1945г.) применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме (1963г.) использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа СS). Известно также, что в США применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.
Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2-х молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).
Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты
Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26оС) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4 С. Отравление цианидами развивается при вдыхании паров отравляющего вещества, при поступлении через кожу и через рот. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ, Lt50 синильной кислоты - 2 г/мин/м3. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.
Механизм токсического действия
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.
Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Влияние цианидов на различные органы и системы
Действие на нервную систему . В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом (дыхательного и сосудодвигательного центров).
Действие на дыхательную систему . В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему . В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови . Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел,отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во времени и протекать в различных вариантах.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон.
В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожныхпокровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со-
матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизитых, широкие зрачки и экзофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Эффект помощи отравленным цианидами зависит от быстроты применения антидотов и средств, нормализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемоглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий, метиленовый синий. Они окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид. Следует иметь в виду, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы этих средств, так как при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия. Метгемоглобин связывает в первую очередь цианид, растворенный в крови. При снижении концентрации цианида в крови создаются условия для восстановления активности цитохромоксидазы и нормализации тканевого дыхания. Это обусловлено обратным током цианида из тканей в кровь - в сторону меньшей его концентрации. Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1-1,5 часа этот комплекс начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида. Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако процесс диссоциации растянут во времени, что дает возможность обезвреживания яда другими антидотами.
Табельный антидот из группы метгемоглобинобразователей - антициан.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1.0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или физиологического раствора, скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин. антидот может быть введен повторно в дозе 1.0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30-40 мин. можно провести третье введение в той же дозе, если к этому есть показания.
Мощным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия. Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно медленно в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.
Метгемоглобинообразующим эффектом обладает амилнитрит, пропилнитрит. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий.
Вещества, содержащие серу. При взаимодействии веществ, содержащих серу,с цианидом образуются нетоксичные роданистые соединения. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия. Вводится внутривенно по 20-50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком является относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать циан в нетоксичные циангидрины. Это свойство наблюдается у углеводов. Выраженным антитоксическим действием обладает глюкоза, которую рекомендуется вводить в дозе 30-50 мл 25% раствора. Кроме того, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Антидотный эффект наблюдается при применении солей кобальта, которые при взаимодействии с цианидами приводят к образованию нетоксичных циан-кобальтовых соединений.
Эффект антидотов усиливается при их использовании на фоне оксигенобаротерапии. Показано, что кислород под давлением способствует более быстрому восстановлению активности цитохромоксидазы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который не являясь донаторами серы, активирует фермент родоназу, и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Поэтому целесообразно наряду с донаторами серы вводить унитиол.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинировано: вначале применяются метгемоглобинообразователи, затем донаторы серы и вещества, способствующие образованию циангидринов.
Кроме применения антидотных средств необходимо проведение всех общих принципов лечения отравленных (удаление невсосавшегося и всосавшегося яда,предупреждение дальнейшего поступления яда в органы - методом форсированного удаления, симптоматическая терапия, реанимационные мероприятия).
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Повторно вводится антициант. Если не назначался на этапе доврачебной помощи, желательно первое введение провести внутривенно на 10 мл 25-40% раствора глюкозы. В последующем внутривенно вводится 20-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл раствора этимизола и кордиамина, ИВЛ.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: повторное введение антидотов (антициан, тиосульфат натрия, глюкоза), инъекции кордиамина, этимизола, ИВЛ (аппаратным методом). Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов.
Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб (ОМО).
Специализированная помощь оказывается в соответствующих госпиталях терапевтического профиля (ВПТГ, ВПНГ) в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГРЛ, при наличии стойких изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем больные подлежат направлению на ВВК.