Факторы развития риска атеросклероза. Какие основные факторы риска атеросклероза и что делать для его профилактики

Печальная статистика свидетельствует: основными факторами риска атеросклероза являются не качество медицинского обслуживания населения, а неправильный образ жизни. Конечно, эта болезнь может быть спровоцирована генетикой. Однако, как показывает медпрактика, в основном, в группе риска атеросклероза находятся те, кто курит, ест нездоровую пищу и имеет чрезмерную массу тела.

Что является неизменяемыми факторами риска развития атеросклероза?

Все факторы риска возникновения атеросклероза делятся на две основные группы - неизменяемые и изменяемые.

Что является неизменяемыми факторами риска развития атеросклероза, на которые невозможно оказать медицинского воздействия?

• возраст;
• наследственность.

Возраст. Чем старше человек, тем выше фактор риск развития атеросклероза. Довольно часто этот недуг рассматривают как одно из проявлений процесса старения организма, поскольку атеросклеротические бляшки появляются у всех людей преклонного возраста. Риск развития атеросклероза повышается после 50 лет.

Пол. Как уже отмечалось, у мужчин фактор риска атеросклероза повышен в сравнении с женщинами. К тому же болезнь начинает развиваться у представителей сильной половины человечества на 10 лет раньше, чем у женщин.

Наследственность является самой распространенной причиной раннего (до возраста 45 лет) начала развития атеросклероза. Однако у людей старше 50 лет генетическая предрасположенность в возникновении недуга особой роли не играет.

Изменяемые факторы риска атеросклероза: курение, диабет и другие

Изменяемыми называют те причины, которые можно устранить посредством изменения образа жизни человека или в процессе лечения.

К ним относятся:

• артериальная гипертензия;
• курение;
• нарушение обмена жиров;
• неправильное питание;
• малоподвижный образ жизни;
• инфекционные заболевания.

Артериальная гипертензия - это так называемый независимый фактор развития атеросклероза. На фоне повышения давления стенки артерий пропитываются жирами, а это, как уже отмечалось, является начальным этапом возникновения атеросклеротических бляшек.

Курение – это фактор риска атеросклероза, который медики называют одним из самых коварных. Во-первых, он повышает риск возникновения многих болезней сердечнососудистой системы. Во-вторых, у курящих людей заболевание развивается намного быстрее, чем у некурящих.

Курящие люди в 3 раза чаще, чем некурящие, страдают атеросклерозом, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией.

Ожирение - один из самых распространенных факторов развития атеросклероза. Как правило, у людей с избыточным весом первые симптомы недуга появляются еще до 45 лет.

Сахарный диабет повышает риск возникновения атеросклероза в 4-7 раз. При этом заболевании происходит нарушение обмена жиров, что и вызывает появление атеросклеротических бляшек.

Нарушение обмена жиров, или дислипидемия , - основной фактор развития атеросклероза. Стоит отметить, что большая часть причин возникает именно из-за дислипидемии, то есть в результате нарушения обмена жиров. На развитие недуга влияет повышенное содержание в крови холестерина, а также атерогенных липопротеинов и триглицеридов. И одна из главных причин дислипидемии, а значит, и атеросклероза - это повышение количества холестерина в крови. играет значимую роль в организме человека.

Это сложное органическое соединение, представитель класса жиров, выполняет ряд важных функций:

• структурную - является одним из главных компонентов, входящих в структуру клеточных мембран. За счет холестерина мембраны клеток обретают эластичность и стабильность;
• пищеварительную - за счет холестерина в печени происходит синтез желчных кислот;
• гормональную - на основе холестерина осуществляется синтез гормонов коры надпочечников и половых гормонов.

Важно, чтобы количество холестерина в крови человека всегда было на оптимальном уровне. Повышение содержания этого соединения чревато развитием целого ряда заболеваний, в том числе и атеросклероза.

Тест Дарбина-Уотсона не был значительным, что подтверждает независимость аполипопротеина к этим факторам. Метаболический синдром Гипергомоцистеинемии условное взаимодействие генетических влияний, экзогенные и сопровождающих различные болезненные состояний.

Наши результаты, таким образом, в соответствии с серией работ, в которых повышенный гомоцистеин, как представляется, являются фактором сопровождая атеросклероз сонных артерий. Мы обнаружили, однако, в отличие от серии работ, взаимосвязи между уровнями гомоцистеина и тяжестью атеросклероза сонных артерий.

В организм человека холестерин попадает двумя путями: с продуктами животного происхождения и в результате внутреннего синтеза. В первом случае соединение попадает в кишечник, где происходит процесс его всасывания, после чего вместе с хиломикронами разносится по тем органам, которым холестерин необходим для нормального роста и синтеза различных химических элементов.

Наибольшее количество холестерина поглощает печень, которой соединение требуется для синтеза желчных кислот. Внутренний синтез холестерина происходит в том случае, когда организм испытывает дефицит холестерина, а получить его с пищей не может. Тогда вещество формируется из продуктов распада жиров. Кстати, употребление жирной пищи усиливает его выработку. У полностью здорового человека процессы накапливания и выведения холестерина находятся в норме. Как уже отмечалось, у людей с высоким уровнем этого соединения зачастую развивается дислипидемия, а значит, и атеросклероз.

Неправильное питание. Этот фактор приводит к повышению уровня холестерина, нарушению обмена жиров, в результате чего развивается атеросклероз.

Малоподвижный образ жизни , или гиподинамия, приводит к ожирению, артериальной гипертензии, сахарному диабету, а значит, и к атеросклерозу. Вообще снижение двигательной активности - один из главных факторов нарушения обмена жиров и углеводов.

Инфекции . Сравнительно недавно в медицинских кругах появилась теория об инфекционной природе атеросклероза. Согласно исследованиям, факторами возникновения и быстрого развития этого заболевания могут быть хламидийная и цитомегаловирусная инфекции.

Тест для входящих в группу риска по факторам развития атеросклероза

Чтобы оценить риск развития атеросклероза, рекомендуется пройти несложный тест. Каждый ответ «да» засчитывается как один балл.

Тест.

1. Вы мужчина старше 45 лет.

2. Вы женщина старше 50 лет.

3. Один из ваших близких родственников (отец, мать, бабушка, дедушка) страдает (страдал) атеросклерозом.

4. Вы страдаете избыточным весом.

5. Вы ведете малоподвижный образ жизни.

6. Вы испытываете стресс уже несколько месяцев или дольше.

7. Вы употребляете спиртное два раза в неделю и чаще.

8. Вы курите.

9. Вы каждый день едите пищу, содержащую много холестерина.

10. Вы несколько раз в неделю едите жирную пищу.

11. У вас периодически повышается артериальное давление.

12. Вы страдаете гипертонией.

13. Вы страдаете бессонницей.

14. Вы часто страдаете инфекционными заболеваниями.

15. У вас сахарный диабет.

16. При ходьбе, беге на небольшие расстояния у вас устают ноги.

17. Вы страдаете болями в ногах, особенно после физических нагрузок.

18. Некоторые погодные условия вызывают у вас повышение артериального давления.

19. Вы чаще едите на предприятиях общественного питания, чем дома. Бывает, что перекусываете «на ходу».

20. Ваш режим работы и отдыха далек от совершенства (часто работаете без выходных и отпуска, мало спите, все время думаете о работе и т. д.).

Оценка.

Чтобы оценить результаты теста по выявлению факторов риска развития атеросклероза, суммируйте все ответы «да».

0 баллов - риск развития атеросклероза в ближайшие несколько лет отсутствует.

1-2 балла - средний риск развития атеросклероза. В ближайшие 10 лет он составляет 10-15 %.

3-5 баллов - высокий риск развития атеросклероза, а также заболеваний сердца (в ближайшие 10 лет составляет 15-30 %).

Более 5 баллов - риск развития атеросклероза чрезвычайно высокий.

Возможно, заболевание уже прогрессирует. Необходимо срочно обратиться к врачу и пройти медицинское обследование.

Методы диагностики атеросклероза сосудов

Диагностика атеросклероза сосудов всегда затруднена, поскольку симптомы этой болезни схожи с признаками целого ряда других заболеваний, а также с проявлениями старения организма. Кроме того, атеросклероз в большинстве случаев развивается на фоне различных недугов, сопутствует им или является результатом их течения.

Поставить диагноз нетрудно в преклонном возрасте, так как данная патология наблюдается почти у всех пожилых людей. Однако при этом необходимо установить точную характеристику недуга конкретного больного: определить сложность патологии, точное расположение атеросклеротических бляшек, возможные осложнения, наличие других заболеваний.

Для диагностики атеросклероза пациенту потребуется пройти полное медицинское обследование.

В каждом конкретном случае лечащий врач самостоятельно решает, какое именно обследование следует пройти пациенту для уточнения диагноза.

Общая диагностика:

• общий осмотр больного;
• выявление факторов риска и путей их устранения;
• инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие диагностировать болезнь, определить местоположение атеросклеротических бляшек, дать оценку состояния внутренних органов. Дополнительная диагностика:
• определение нарушений липидного обмена, в том числе установление точного уровня холестерина в крови;
• рентгенологическое обследование при подозрении на атеросклероз аорты;
• УЗИ сосудов для выявления локализации атеросклеротических бляшек, а также наличия (отсутствия) тромбов.

Одним из методов диагностики атеросклероза является биохимический анализ крови. Показатели, свидетельствующие об атеросклерозе, — это повышенный холинэстераз (ХЭ), триглицериды (ТГ) и холестерин. Нормальный показатель ХЭ - 5300-12900 ед/л, общего холестерина - 3-6 ммоль/л.

Нормальные показатели холестерина ЛПНП и ЛПВП и ТГ указаны в таблицах.

Нормальные показатели холестерина ЛПНП и ЛПВП (ммоль/л):

Нормальные показатели ТГ (ммоль/л) в зависимости от возраста:

Ещё одним методом, как диагностировать атеросклероз, является УЗИ сосудов, или допплерография, которая назначается для определения состояния кровотоков в венах и артериях.

Профилактика атеросклероза направлена, прежде всего, на устранение изменяемых факторов, если таковые присутствуют. Необходимо отказаться от вредных привычек и употребления жирной пищи. Кроме того, следует увеличить двигательную активность и по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Желательно периодически проходить обследование, контролируя уровень липидов и холестерина в крови.

Статья прочитана 2 860 раз(a).

Признак атеросклероза - атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза - от образования и роста бляшки до осложнений - считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:

• организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;
• быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;
• развитие эмболии тромбом или его частями;
• заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;
• развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить серологическую связь между инфекциями (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ИБС. Предполагаемые механизмы включают косвенные эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены.

Факторы риска атеросклероза

Существует большое количество факторов риска. Определенные факторы часто встречаются одновременно, как при метаболическом синдроме, который становится все более распространенным. Этот синдром включает ожирение, атерогенную дислипидемию, АГ, резистентность к инсулину, предрасположенность к тромбообразованию и общим воспалительным реакциям. Инсулинорезистентность не синоним метаболического синдрома, а возможное ключевое звено в его этиологии.

Факторы риска атеросклероза

Немодифицируемые

• Возраст.
• Семейный анамнез раннего атеросклероза*.
• Мужской пол.

Доказанно модифицируемые

• Доказанные дислипидемии (высокое количество общего холестерина, ЛПНП, низкое содержание ЛПВП).
• Сахарный диабет.
• Курение.
• Артериальная гипертензия.

Модифицируемые, находящиеся на стадии изучения.

• Инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae.
• Высокое содержание С-реактивного белка.
• Большая концентрация ЛПНП.
• Высокое содержания ЛПВП (ЛП поставить знак «альфа»).
• Гипергомоцистеинемия.
• Гиперинсулинемия.
• Гипертриглицеридемия.
• Полиморфизм генов 5-липоксигеназы.
• Ожирение.
• Протромботические состояния (например, гиперфибриногенемия, высокое содержание ингибитора активатора плазминогена).
• Почечная недостаточность.
• Малоподвижный образ жизни

Ранний атеросклероз - болезнь у родственников первой степени родства в возрасте до 55 лет для мужчин и до 65 лет для женщин. Неясно, насколько эти факторы вносят собственный вклад, независимо от других, часто связанных с ними факторов риска (например, сахарный диабет, дислипидемия).

Дислипидемия (высокое содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП или низкое количество ЛПВП), АГ и сахарный диабет способствуют прогрессированию атеросклероза, усиливая эндотелиальную дисфункцию и воспаление в эндотелии сосудов.

При дислипидемии увеличивается субэндотелиальное количество и окисление ЛПНП. Окисленные липиды стимулируют синтез молекул адгезии и воспалительных цитокинов, могут обладать антигенными свойствами, инициируя Т-обусловленный иммунный ответ и воспаление артериальной стенки. ЛПВП защищают от развития атеросклероза путем обратного транспорта холестерина; они могут также защищать, транспортируя ферменты антиоксидантной системы, которые могут нейтрализовывать окисленные липиды. Роль гипертриглицеридемии в атерогенезе сложна, и имеет ли она самостоятельное, независимое от других дислипидемий значение, неясно.

Артериальная гипертензия может приводить к сосудистому воспалению через механизм, связанный с ангиотензином II. Последний стимулирует клетки эндотелия, сосудистые гладкомышечные клетки и макрофаги к образованию проатерогенных медиаторов, включая провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы, факторы роста и окисленные лектиноподобные рецепторы ЛПНП.

Сахарный диабет приводит к образованию продуктов гликолиза, которые увеличивают синтез провоспалительных ци-токинов в клетках эндотелия. Окислительный стресс и радикалы кислорода, образующиеся при сахарном диабете, непосредственно повреждают эндотелий и способствуют атерогенезу.

Сигаретный дым содержит никотин и другие химикаты, токсичные для сосудистого эндотелия. Курение, включая пассивное, увеличивает реактивность тромбоцитов (возможно, способствуя тромбоцитарному тромбозу) и содержание фибриногена в плазме крови и гематокрит (что увеличивает вязкость крови). Курение повышает количество ЛПНП и уменьшает ЛПВП; оно также приводит к сужению сосудов, что особенно опасно в отношении артерий, уже суженных вследствие атеросклероза. Количество ЛПВП увеличивается приблизительно до 6-8 мг/дл в течение 1 мес после прекращения курения.

Гипергомоцистеинемия увеличивает риск атеросклероза, хотя не так сильно, как вышеупомянутые факторы риска. Это может быть следствием дефицита фолиевой кислоты или генетического метаболического дефекта. Патофизиологический механизм неизвестен, но может касаться непосредственного повреждения эндотелия, стимуляции выработки моноцитов и Т-клеток, захвата ЛПНП макрофагами и пролиферации гладкомышечных клеток.

Липопротеин (а) - модифицированный вариант ЛПНП, который имеет насыщенную цистеином зону, гомологичную плазминогену. Высокое содержание может предрасполагать к атеротромбозу, но механизм неясен.

Большое количество ЛПНП, характерное для сахарного диабета, очень атерогенно. Механизм может включить увеличенную восприимчивость к окислению и неспецифическому повреждению эндотелия.

Высокое содержание СРВ достоверно не предсказывает степень атеросклероза, но может свидетельствовать о вероятности развития ишемии. Он может указывать на увеличенный риск разрыва капсулы атеросклеротической бляшки, продолжающиеся изъязвление или тромбоз или увеличенную активность лимфоцитов и макрофагов. СРВ может принимать участие в атерогенезе путем различных механизмов, включая нарушение синтеза оксида азота и усиленное влияние на рецепторы ангиотензина типа 1, хемоат-трактантные белки и молекулы адгезии.

Инфекция, вызванная С. pneumoniae или другими возбудителями (например, вирусами, в том числе ВИЧ, или Helicobacter pylori), может повреждать эндотелий путем прямого воздействия, эндотоксином, стимуляцией системного или субэндотелиального воспаления.

Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза по нескольким направлениям, включая утяжеляющуюся АГ и резистентность к инсулину, уменьшение количества аполипопротеина А-l и увеличение липопротеина (а), гомоцистеина, фибриногена и СРВ.

Протромботические состояния увеличивают вероятность атеротромбоза.

Полиморфизм 5-липоксигеназы (удаление или добавление аллелей) может потенцировать атеросклероз, увеличивая синтез лейкотриенов в пределах бляшек, что приводит к сосудистой реакции и миграции макрофагов и моноцитов, таким образом увеличивая субэндотелиальное воспаление и дисфункцию.